张美
- 作品数：7 被引量：18H指数：2
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- 转基因阿尔茨海默病模型炎症调节机制被引量：3
- 2016年
- 衰老是阿尔茨海默病（AD）进展的最大风险,近十年对AD及炎症机制研究不断增加。β-淀粉样蛋白（Aβ）可以启动炎症反应,激活小胶质细胞（MG）,募集星型胶质细胞,引起与神经、突触损伤有关的细胞因子、化学因子、活性氧（ROS）和神经毒性因子的释放。表达突变型双转基因淀粉样前体蛋白（APP）和tau蛋白的小鼠没有呈现出明显的神经脱失,因此,设想通过增加炎性成分可能会建立更合理的AD模型。
- 张美狄婷婷王瑞婷赵杨申家钰
- 关键词：炎性反应星形胶质细胞淀粉样蛋白TAU蛋白转基因
- β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。
- 王瑞婷王爱霞狄婷婷张美申兴斌
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12凋亡BAXCASPASE-3
- 三明治教学法在《药理学》教学中的应用被引量：9
- 2015年
- 提高教学质量是国家中长期教育改革和发展规划纲要确定的重要方针,高等本科教育要注重学生基本能力的培养,即自主学习能力、实践能力、创新能力、沟通交流能力。医学是一门复杂、更新较快的学科,从事医学职业要求学生有较强的自主学习能力,才能跟上医学的进步和发展。我国传统教育的特点使学生在进入大学前被动学习较多、自主学习较少。
- 王瑞婷狄婷婷张美周健
- 关键词：医学教育自主学习能力
- Toll样受体-2、核因子-κB在Aβ诱导的阿尔茨海默病中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨Toll样受体2(TLR-2)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β与β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)中的作用。方法将雄性Wistar大鼠50只,随机分为A、B、C、D、E组,每组10只;A组大鼠双侧海马CA1区注射5μl生理盐水,B^E组双侧海马注射5μl Aβ(分别含Aβ25~350.5、1、5、10μg);ELISA检测TNF-α、IL-1β含量;免疫组化(IHC)检测海马CA1区TLR-2表达;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测TLR-2、NF-κB基因的mRNA表达。结果 IHC检测TLR-2主要聚集在Aβ斑块周围,D组(0.036 6±0.007 3)、E组(0.044 8±0.010 8)TLR-2阳性表达明显高于A组(0.018 7±0.005 8)、B组(0.010 0±0.003 4)、C组(0.015 1±0.006 0)(P<0.01);ELISA检测大鼠血清TNF-α含量D组(568.65±44.66)pg/ml、E组(685.06±29.92)pg/ml明显高于A组(426.87±55.91)pg/ml、B组(432.99±28.09)pg/ml、C组(488.14±39.04)pg/ml(P<0.01),IL-1β含量D(104.60±9.32)pg/ml、E组(143.38±17.09)pg/ml明显高于A(49.13±8.46)pg/ml、B(60.89±14.71)pg/ml、C(79.81±9.94)pg/ml三组(P<0.01);qRT-PCR检测大鼠海马组织内TLR-2 mRNA表达D组(2.185 9±0.381 4)、E组(2.977 7±0.390 7)明显高于A组(1.000 0±0.000 0)、B组(1.178 5±0.106 6)、C组(1.463 3±0.127 3)(P<0.01);NF-κB mRNA表达D组(1.747 0±0.125 6)、E组(2.271 9±0.533 2)明显高于A组(1.000 0±0.000 0)、B组(1.274 3±0.165 1)、C组(1.429 1±0.077 7)(P<0.01)。结论随着Aβ剂量不断增加,TLR-2促进小胶质细胞吞噬和清除Aβ的能力不足使Aβ积聚体并激活NF-κB,促进更多的TNF-α、IL-1β释放,最终导致大鼠脑内神经元损伤。
- 狄婷婷张美王瑞婷丁实刘永平
- 关键词：Β淀粉样蛋白TOLL样受体2核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β
- Aβ_(25-35)对PC12细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响
- 2016年
- 目的:观察Aβ25-35对PC12细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用10μmol/L Aβ25-35与PC12细胞共孵育48h建立阿尔茨海默病细胞模型,对照组细胞不加Aβ25-35。采用Hoechst 33258核染色法检测PC12细胞的凋亡情况,免疫细胞化学染色法检测PC12细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,实验组细胞Bcl-2的表达明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白的表达和Ba x/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。
- 张美狄婷婷王瑞婷
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12细胞BCL-2BAX
- 胶质细胞对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠脑神经损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨神经胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只;模型组双侧海马注射凝胶态Aβ(10μg),对照组注射生理盐水;行水迷宫实验;硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组(P<0.05);皮层神经元数量较对照组明显减少(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β明显高于对照组(P<0.05);海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05)。结论 Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放,引起大鼠脑神经元损伤,导致大鼠学习、记忆能力降低。
- 狄婷婷王秋杰张美王瑞婷
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白胶质细胞神经胶质原纤维酸性蛋白质
- 炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展被引量：1
- 2015年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性退化性神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆的主要病因之一。主要病理特征是形成β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）斑（又称老年斑）、神经纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）、神经元丢失。该病发病机制十分复杂,目前尚无有效治疗措施。有研究认为免疫炎症机制参与了AD病理的发生发展过程。
- 张美狄婷婷王瑞婷
- 关键词：阿尔茨海默病炎症反应胶质细胞神经元
