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杨昌山

作品数:8 被引量:3H指数:1
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇专利
  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇缺血
  • 4篇肿瘤
  • 4篇SUB
  • 4篇THIONE
  • 3篇组织缺血
  • 3篇PYRIDI...
  • 2篇肿瘤药
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇泛素
  • 2篇肥大
  • 2篇IDO
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体系统
  • 1篇蛋白酶体抑制...
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇药物

机构

  • 8篇广州医科大学

作者

  • 8篇杨昌山
  • 4篇师宪平
  • 4篇蓝晓莹
  • 4篇陈鑫
  • 4篇刘金保
  • 4篇赵冲
  • 1篇朱晓琴
  • 1篇董伟华
  • 1篇何慧华
  • 1篇王兆振
  • 1篇刘洋
  • 1篇裴苗苗
  • 1篇李盈盈
  • 1篇叶敏
  • 1篇陈宇中
  • 1篇李玉凤

传媒

  • 1篇广东医学
  • 1篇广州医学院学...
  • 1篇临床医学工程

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
Pt(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>的应用
本发明公开了Pt(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用,以及Pt(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
文献传递
Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>的应用
本发明公开了Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用,以及Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
右美托咪定后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量:2
2017年
目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AST含量。病理学观察:与S组相较,IR组肝组织损伤明显;与IR组相较,P组及Dex组损伤减轻,N组损伤加重。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。
叶敏陈达柔陈宇中杜少冰杜展鑫李玉凤唐珮瑜杨昌山朱晓琴
关键词:后处理肝缺血再灌注
miR17和ZnPT在泛素-蛋白酶体系统抗肿瘤的作用
第一大部分:miR17在蛋白酶体抑制剂ps341抗肿瘤过程中的作用  背景:  泛素化蛋白酶体系统(ubiquitin-dependent proteolysis system, UPS)是细胞内蛋白降解的最主要系统,因...
杨昌山
关键词:蛋白酶体抑制剂金属配合物肿瘤治疗抗肿瘤作用
文献传递
Pt(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>的应用
本发明公开了Pt(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用,以及Pt(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>的应用
本发明公开了Ni(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用,以及Ni(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
文献传递
西格列汀对阿霉素诱导的慢性充血性心力衰竭的保护作用研究被引量:1
2016年
目的探讨西格列汀对阿霉素诱导的慢性充血性心力衰竭的保护效应及机制。方法 SD大鼠随机分为4组:空白对照组(NC组),ADR模型组、JAN+ADR组、JAN组;JAN+ADR组与JAN组分别给予西格列汀40 mg/(kg·d)灌胃持续6周(首剂加倍),ADR模型组和ADR+JAN组腹腔注射阿霉素4 mg/(kg·周),持续6周;NC组灌胃等量生理盐水。称量大鼠重量和心脏重量,计算心脏指数;使用Masson染色观察心肌细胞胶原纤维分布情况;使用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX蛋白的表达。结果 ADR组心脏体重指数与NC组相比明显增加(P<0.05),JAN+ADR组和JAN组心脏体重指数与NC组相比无明显差异;ADR组的心肌胶原成分明显较其他各组多,心肌细胞体积增大,组织结构排列紊乱,而JAN+ADR组与NC组相比没有明显差异;JAN组能够抑制阿霉素引起的心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax蛋白的表达。结论西格列汀可以抑制阿霉素诱导的慢性充血性心力衰竭,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡和纤维化有关。
王兆振裴苗苗钟宇敏刘洋刘桢睿李盈盈杨昌山
关键词:阿霉素心力衰竭
蛇毒组分对K562阿霉素敏感株和耐药株的抑制作用
2013年
目的:通过对中华眼镜蛇毒进行分离和各组分的初筛,寻找逆转K562对阿霉素耐药的活性成分KD-Ⅲ-1,为今后研究肿瘤耐药性奠定工作基础。方法:通过凝胶分离得到的蛇毒组分分别作用于K562对阿霉素耐药株K562/A和敏感株K562/S,筛选有效活性组分;通过荧光探针Rh123测定P-gp蛋白活性和PI染色进一步确定该组分的逆转K562/A的耐药活性。结果:分别给予2μg/mL阿霉素(Adr)和各浓度蛇毒组分处理24 h后,可以发现蛇毒组分对阿霉素敏感株K562/S和耐药株K562/A都有明显的抑制作用,并呈现出剂量-效应关系。1μg/mL蛇毒组分处理组与2μg/mL蛇毒处理组抑制作用明显;在药物持续作用48 h后对K562/A的活性仍有抑制作用在0.5、1、2μg/mL的蛇毒组分组表现的更加明显。通过Rho外排实验发现蛇毒粗毒组平均荧光强度(MFI)与阴性对照组没有明显差异,而2.5μg/mL蛇毒组分组的MFI明显降低,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。2.5μg/mL蛇毒粗毒和分离组分分别对K562/S敏感株和K562/A耐药株作用3 h后,K562/S的PI染色阳性率明显升高,而K562/A的PI染色阳性率并没有明显升高。结论:蛇毒组分KD-Ⅲ-1对K562/A和K562/S细胞均有明显抑制的作用,抑制作用可能与诱导凋亡有关。
杨昌山何慧华董伟华
关键词:蛇毒抗肿瘤药药物敏感性
共1页<1>
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