梁建峰
- 作品数：15 被引量：49H指数：4
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- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制神经胶质瘤细胞株增殖的机制. 方法 分别用0.1、0.2、0.5、1.0、2.0 μmol/L曲古菌素A（TSA）处理U251细胞48 h,0.5 μmol/L TSA处理细胞8、16、24、36、48 h,1μmol/L M344、0.5 μmol/L LBH589、6 mmol/L NaBu、6 mmol/L VPA处理细胞48 h,对照组加入等量溶剂,MTT法检测细胞存活率;Western blotting检测0.5 μmol/L TSA处理U251细胞8、16、24 h后c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）蛋白的表达;Westernblotting、MTT法分别检测对照组、10 μmol/L SP600125组和1μmol/L CEP11004组细胞c-Jun、p-c-Jun蛋白的表达和细胞存活率;Western blotting、MTT法分别检测转染pcDNA3.1组、转染pcDNA3.1 ＋TSA组、转染pMKK7-JNK1组、转染pMKK7-JNK1 ＋TSA组细胞p-c-Jun、Flag蛋白的表达和细胞存活率. 结果 0.1、0.2、0.5、1.0、2.0 μmol/L TSA组细胞存活率低于对照组,且TSA浓度越高,细胞存活率越低,半数抑制浓度（IC50）为0.5μmol/L;0.5 μmol/L TSA处理16、24、36、48 h后细胞存活率低于对照组,且处理时间越长,细胞存活率越低;1 μmol/L M344、0.5 μmol/L LBH589、6 mmol/L NaBu、6 mmol/L VPA组细胞存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.0.5 μmol/L TSA处理16h和24 h后细胞p-JNK蛋白水平显著降低;10 μμmol/L SP600125、1μmol/L CEP11004组细胞p-c-Jun蛋白的表达降低;10 μmol/L SP600125、1μmol/L CEP11004组细胞存活率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与转染pcDNA3.1组比较、转染pMKK7-JNK1组细胞存活率增加,与转染pcDNA3.1 ＋TSA组比较,转染pMKK7-JNK1 ＋TSA组细胞存活率增加,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制神经胶质瘤增殖的机制包含抑制JNK活性.
- 伍健伟梁建峰何伟文袁忠民
- 关键词：神经胶质瘤曲古菌素AJNK细胞增殖
- 编织型支架在治疗颅内复杂动脉瘤中的应用体会
- 梁建峰何伟文伍健伟江顺婷
- trichostatin A对多巴胺能神经细胞的影响
- 2015年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂trichostatin A(TSA)对多巴胺能神经细胞的影响。方法将体外培养多巴胺能神经细胞SH-SY5Y分为6组,DMSO处理为对照组,不同浓度(50、100、200、500、1 000 nmol/L)TSA处理为TSA组,处理48 h后行MTT法检测细胞活力;采用200 nmol/L TSA处理细胞不同时间段,MTT法检测细胞活力,Western blot检测Fra1表达;构建腺病毒载体过表达Fra1或对照GFP,检测正常或TSA处理条件下过表达Fra1对细胞活力的影响。结果对照组与50 nmol/L TSA组比较,细胞存活率差异无统计学意义,与100 nmol/L TSA组比较,细胞活力明显减少(P<0.05),随TSA浓度升高,活力减少更显著(P<0.05);200 nmol/L TSA处理细胞8 h未检测到抑制细胞存活(P<0.05),处理16 h有显著抑制作用,处理时间越久抑制效应越明显(P<0.05);Western blot结果显示,TSA处理6 h未抑制Fra1表达(P<0.05),处理12 h明显抑制Fra1表达,24 h抑制效应更显著(P<0.05);过表达Fra1促进细胞存活(P<0.05),显著拮抗TSA的抑制存活效应(P<0.05)。结论 TSA抑制多巴胺能神经细胞存活通过抑制Fra1表达。
- 梁建峰伍健伟何伟文袁忠民
- 关键词：多巴胺能神经元TSA存活
- 支架辅助血管内栓塞治疗前交通宽颈动脉瘤被引量：2
- 2013年
- 目的探讨支架辅助血管内栓塞治疗前交通宽颈动脉瘤的方法、技术特点及疗效。方法回顾性分析应用支架辅助弹簧圈血管内栓塞治疗的26例前交通宽颈动脉瘤患者的临床资料。结果26例中成功栓塞26例，其中瘤体及瘤颈均未显影12例（46％），瘤颈少许残留10例（38％），瘤颈残留4例（15％）。术后无再出血。2例继发脑梗死。随访3—27个月，再通1例瘤颈显影，动脉瘤形态无变化，继续观察。结论支架辅助血管内栓塞是治疗前交通宽颈动脉瘤相对安全而有效的方法。
- 梁建峰伍健伟何伟文
- 关键词：前交通动脉瘤血管内栓塞
- 双C臂造影机在拟诊为动脉瘤破裂出血患者诊断和治疗中的应用
- 2019年
- 目的:探讨双C臂造影机在拟诊为动脉瘤破裂出血患者中诊断和治疗的应用。方法:回顾性分析我院神经科收治的32例拟诊为动脉瘤破裂出血患者的脑血管造影及介入治疗临床资料,并复习相关文献。结果:32例拟诊为动脉瘤破裂的患者中,男9人,女23人,平均年龄54.75±9.97岁,动脉瘤检出率为93.75%,均行3D重建造影,共发现35个动脉瘤,累及前交通动脉、大脑前动脉、颈内动脉、后交通动脉、椎基底动脉、小脑上动脉和小脑后下动脉。行Dyna-CT排除中线移位和动脉瘤二次破裂出血后,均在全麻下行弹簧圈填塞术,术后3～6月复查有2例复发,予弹簧圈再次补充填塞。造影未发现动脉瘤的患者起病1月后复查时未发现动脉瘤。结论:双C臂造影机对于动脉瘤的诊出率高且准确性强,可以帮助手术医生精确填塞动脉瘤,且对于动脉瘤复发具有极高的诊断价值。
- 罗永良张文胜姬云翔肖仕印曾思铭殷建瑞杨新光龙友明梁建峰
- 关键词：动脉瘤弹簧圈填塞
- 颅内囊性动脉瘤破裂形态学的危险因素分析被引量：7
- 2014年
- 目的研究颅内囊性动脉瘤破裂的形态学危险因素。方法回顾性分析551例（共611个）颅内囊性动脉瘤的病例资料,以动脉瘤破裂作为最后评定指标,分为破裂组（341个动脉瘤）和未破裂组（270个动脉瘤）,使用SPSS17.0统计软件包分析数据。结果两组之间动脉瘤长、瘤颈宽、载瘤动脉平均直径、载瘤动脉近端与动脉瘤长轴夹角（IA）、瘤体长与瘤颈宽之比（AR）、瘤体最大径与载瘤动脉平均直径之比（SR）、动脉瘤面积与瘤颈处动脉面积之比（S1/S2）、存在子瘤有显著差异（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示：瘤颈宽〈1.7 mm（OR=2.318,95%CI=1.381-3.893,P=0.001）、存在子瘤（OR=12.512,95%CI=7.827-20.002,P〈0.001）、S1/S2〉2.1（OR=2.460,95%CI=1.408-4.300,P=0.002）为颅内囊性动脉瘤破裂的独立危险因素。结论动脉瘤长、瘤颈宽、载瘤动脉平均直径、IA、AR、SR、S1/S2、存在子瘤是动脉瘤破裂的形态学危险因素。
- 傅建华何伟文王茂武陈燕红伍健伟梁建峰王其兵江顺婷
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血形态学
- ATM失活诱导GADD45α依赖的小脑颗粒神经元凋亡
- 2023年
- 【目的】探究共济失调毛细血管扩张突变(ATM)激酶失活诱导神经元凋亡的具体分子机制。【方法】体外成熟7 d的小脑颗粒神经元(CGNs)分别用含25 mmol/L KCl(25 K)培养基、5 mmol/L KCl(5 K)培养基和含ATM特异性抑制剂(Ku55933,10μmol/L;Ku60019,15μmol/L)的25 K培养基后进行免疫印迹检测ATM、Caspase3、Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平或培养8 h后进行Hoechst染色分析。在C6细胞和CGNs中转染ATM和GADD45α特异性siRNA,q-PCR和免疫印迹验证其干扰效率。体外成熟5 d的CGNs通过磷酸钙转染ATM特异性siRNA和pCMV-EGFP 48 h后进行Hoechst染色和凋亡分析。体外成熟7 d的CGNs用含ATM特异性抑制剂的25 K培养基培养8 h后进行全转录组测序、差异表达基因鉴定和通路富集分析。体外成熟5 d的CGNs通过磷酸钙转染GADD45α特异性siRNA和pCMV-EGFP 48 h,用含15μmol/L Ku6的25 K培养基处理8 h或5 K培养基处理8 h后进行Hoechst染色和凋亡分析。【结果】与25 K组相比,5 K处理组和ATM特异性抑制剂处理组的CGNs ATM蛋白表达降低、Cleaved Caspase-3蛋白表达增加、细胞核固缩率增加。C6细胞和CGNs中转染ATM和GADD45α特异性siRNA后有效降低ATM和GADD45α的mRNA和蛋白的表达。与对照相比,CGNs转染ATM特异性siRNA后,细胞核固缩率升高。在Ku55933处理组中鉴定出835个基因表达上调,848个基因表达下调;在Ku60019处理组中鉴定出454个基因表达上调,314个基因表达下调;274个基因在Ku5处理组和Ku6处理组中共同上调,179个基因在Ku5处理组和Ku6处理组中共同下调,其中ATM下游靶标GADD45α表达上调;通路富集结果显示TNF信号通路、NF-κB信号通路和凋亡信号通路等被显著富集。与对照相比,抑制剂处理组和5K组GADD45α的mRNA和蛋白表达均升高。与对照相比,转染GADD45α特异性siRNA后用含15μmol/L Ku60019的25 K培养基处理8 h或5 K培养基处理后的CGNs细胞核固缩率降低。【结论】ATM活性降低�
- 吴森斌伍健伟马莹赵凡一曹东芳梁建峰胡坤华袁忠民
- 关键词：神经元凋亡转录组测序
- 颅内动脉瘤患者栓塞术后神经功能康复护理的干预时机分析被引量：15
- 2016年
- 目的:探讨对颅内动脉瘤栓塞术后患者实施神经功能康复锻炼护理的干预时机。方法:选择颅内动脉瘤栓塞术后患者160例,采用改良Rankin量表(mRS)评估患者出院时及术后3,6,12个月的神经功能情况,分别进行比较分析。结果:患者术后3个月mRS评分为(1.61±0.16)分,存在轻度残障。出院时到术后3个月期间,患者存在轻度残障,术后6,12个月,患者神经功能情况逐步改善。结论:颅内动脉瘤介入术后3个月内,患者神经功能未能明显恢复,康复锻炼知识缺乏,是神经功能康复延续性护理干预的适当时机,护理人员应加强该时间段的神经功能康复指导,促进其功能恢复。
- 张丹芬翟云霞何伟文伍健伟梁建峰江顺婷
- 关键词：干预时机神经康复颅内动脉瘤栓塞术
- 中药单体靛玉红对蛛网膜下腔出血动物神经病学行为的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨中药单体靛玉红能否有效改善蛛网膜下腔出血（SAH）引起的动物神经学行为。方法选用300～350 g大鼠,枕骨大孔二次注射尾动脉血建立SAH。实验分为6个组,假手术组（n=6）,注射生理盐水对照组（n=6）,SAH组,腹腔注射靛玉红3 mg/kg组,10 mg/kg组及30 mg/kg组,每天注射一次,一周后进行神经病学评分和取前额叶皮质组织检测Rb、磷酸化Rb的表达。结果与对照组比较,SAH组中磷酸化Rb水平和Cyclin E表达均增加,Caspase-3激活,靛玉红处理使磷酸化Rb水平和Capase-3活性均降低。神经病学评分：假手术组17±2;生理盐水组16±2.1,SAH为6±1.5,组间差异有显著统计学意义（P〈0.01）;靛玉红3,10,30 mg/kg组分别为6±1.3,9±1,12±1.3,三组比较差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论中药单体靛玉红能有效改善SAH引起的动物神经病学行为。
- 伍健伟何伟文梁建峰
- 关键词：蛛网膜下腔出血靛玉红
- AP-1蛋白c-Jun与Fral形成二聚体促进类多巴能神经细胞SH-SY5Y存活
- 2014年
- 目的探讨激活蛋白-1（he-1）c-Jun与Fral对类多巴胺能神经细胞存活能力的影响。方法（1）体外培养SH-SY5Y细胞，裂解后进行免疫共沉淀实验，检测c-Jun是否与Fral形成二聚体。（2）将细胞分为4组，分别为对照组[加入二甲基亚砜（DMSO）]、SP600125组、U0126组及SP600125＋U0126组[分别加入c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125、MEK1／2抑制剂U0126及SP600125＋U0126]。免疫印迹法检测c-Jun或Fral表达，MTT法检测细胞活力。（3）用滴度为100MOI腺病毒（Ad）感染细胞，共分为4组，分别为对照组（转染绿色荧光蛋白）、Ad-c-Jun组、Ad-Fral组、Ad-c-Jun＋Ad-Fral组（后3组分别转染相应Ad），免疫荧光染色检测感染率，MTT法检测细胞活力。结果（11免疫共沉淀结果显示c-Jun和Fral形成二聚体。（2）免疫印迹结果显示SP600125组c-Jun表达减少，U0126组Fral表达减少。MTT结果显示，4组细胞活力差异有统计学意义（F=16．647。P=0．ooo）。其中对照组与SP600125组、U0126组及SP600125＋U0126组差异有统计学意义B0．05）。（3）过表达c-Jun、Fral后，4组细胞活力差异有统计学意义（F=14．543，P=0．000），其中对照组与Ad-c-Jun组差异无统计学意义（P〉0．05），对照组与Ad-Fral组差异有统计学意义（P〈0．05），Ad-Fral组与Ad-c-Jun＋Ad-Fral组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论c-Jun与Fral形成二聚体促进类多巴胺能神经细胞存活。
- 何伟文何国振伍建伟梁建峰袁忠民
- 关键词：C-JUN存活
