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PAS与颈动脉支架置入术治疗严重症状性颈动脉狭窄的临床研究: 目的：对于严重症状性颈动脉狭窄患者，分别采用普罗布考、阿司匹林和他汀(PAS)联合药物强化治疗与颈动脉支架置入术(CAS)进行治疗，比较两种疗法对于近期临床预后及血脂水平控制的差别。; 唐铸赵立文桂铮张鹏飞李延良赵建伍余天垒裴美娟刘璘琳于耀宇; 关键词：颈内动脉狭窄支架置入术

甘草酸二铵对脑缺血再灌注损伤后Rac-1、Claudin-5和VE-Cadherin表达的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨甘草酸二铵对脑缺血再灌注损伤后神经血管单元是否具有保护作用及其作用机制。方法将240只健康成年SD大鼠按随机数字表法分为正常组（n=30）、假手术组（n=30）、脑缺血再灌注损伤组（n=90）、甘草酸二铵组（n=90），后2组大鼠又依据观察时间点不同分为术后2h、6h、12h亚组．每亚组30只。甘草酸二铵组、脑缺血再灌注损伤组制备成大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型．且术后即刻分别经尾静脉注射甘草酸二铵氯化钠注射液9．11mL或等量无菌生理盐水。术后2h、6h、12h时分别取材各组大鼠脑组织，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察计算梗死灶面积百分比，采用免疫组化染色检测紧密连接蛋白Claudin-5、血管内皮钙粘素WE-Cadherin）阳性细胞表达，采用Western blotting检测紧密连接蛋白Rac-1、Claudin-5的蛋白表达水平。结果与脑缺血再灌注损伤组相比，术后2h、6h、12h时甘草酸二铵组梗死灶面积百分比均明显降低，差异均有统计学意K（P〈0．05）。术后6h、12h时，甘草酸二铵组Claudin-5阳性细胞表达率均较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2h、6h、12h时，甘草酸二铵组VE-Cadherin阳性细胞表达率均较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2h、6h、12h时，甘草酸二铵组Claudin．5蛋白相对表达水平均较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2h时，甘草酸二铵组Rac-1蛋白相对表达水平较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甘草酸二铵可通过上调神经血管单元中紧密连接蛋白Rac-1、VE-Ca（ulerin及Claudin-5的表达，从而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。; 赵立文张鹏飞汪子文唐铸何一川赵文可于耀宇; 关键词：脑缺血再灌注损伤甘草酸二铵神经血管单元 CLAUDIN-5

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响被引量：4: 2019年; 目的探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、黄芪甲苷组(腹腔注射用0.1%二甲基亚砜助溶的黄芪甲苷溶悬液)、模型组和溶媒组(腹腔注射等体积0.1%二甲基亚砜),每组10只。采用颈内动脉刺破法制作SAH模型。SAH后24 h根据改良Garcia神经功能评分评定大鼠神经功能。SAH后6 d,HE染色测量基底动脉横截面积评估血管痉挛,免疫组化染色检测基底动脉p-Akt表达,免疫荧光染色检测基底动脉C-myc和α-SMA表达。结果与假手术组相比,模型组和溶媒组改良Garcia神经功能评分明显降低(P<0.05),基底动脉横截面积明显减小(P<0.05),基底动脉α-SMA0.05);而模型组和溶媒组均无统计学差异(P>0.05)。与溶媒组相比,黄芪甲苷组改良Garcia神经功能评分明显提高(P<0.05),基底动脉横截面积明显增加(P<0.05),基底动脉α-SMA表达水平明显增加(P<0.05),基底动脉p-Akt和C-myc表达水平明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制Akt信号通路下调C-myc的表达、促进α-SMA表达,影响SAH大鼠基底动脉血管平滑肌表型转换和增殖,增加基底动脉横截面积,从而缓解基底动脉痉挛。; 黄昌恒于耀宇赵文可何一川姚自同; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛基底动脉黄芪甲苷

颈动脉狭窄:内支架置入术的围手术期处理: 目的：探讨颅外颈动脉狭窄内支架置入术围手术期护理经验与体会。材料与方法：选择本科2008年6月至2010年6月共45例颈动脉狭窄患者，术前均经CTA或MRA证实存在一侧或双侧颈动脉狭窄，对于无症状患者，血管狭窄程度大于8...; 石瑾于耀宇韩新巍马彦高刘佳苏宇; 关键词：颈动脉狭窄内支架置入术手术护理临床疗效

甘草酸二铵对脑缺血再灌注后神经血管单元Rac-1,Claudin-5和VE-Cadherin表达的影响: 本研究旨在建立急性脑动脉闭塞后缺血再灌注模型，并于脑缺血再灌注损伤发生即刻应用甘草酸二铵，通过观察TTC染色梗死面积百分比，免疫组织化学检测神经血管单元紧密连接蛋白Claudin-5, VE-Cadherin的病理变化，...; 赵立文张鹏飞汪子文唐铸何一川赵文可于耀宇; 关键词：脑缺血再灌注损伤甘草酸二铵神经血管单元

大数据时代下的脑血管病研究: 自从高德纳咨询公司提出"大数据"的概念之后,从商业领域到科学研究都走入了一场新的时代革命之中,对医疗健康领域而言同样如此.本文作者希望通过整理目前大数据分析在脑血管病方面的相关文献,做一简要综述,归纳汇总现有研究实例,总...; 何一川于耀宇赵立文汪子文张鹏飞赵文可黄昌恒; 关键词：脑血管病

颈动脉支架置入术与内膜切除术治疗颈动脉狭窄的远期转归比较：随机对照试验的汇总分析被引量：6: 2017年; 目的通过汇总分析评价颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy, CEA）与颈动脉支架置入术（carotid artery stenting, CAS）治疗颈动脉狭窄的远期转归。方法检索PubMed、EMBASE和Cochrane数据库，纳入在颈动脉狭窄患者中比较CEA与CAS治疗的随机对照试验，提取研究基本特征以及远期转归，包括卒中或死亡联合终点、任何卒中、任何死亡等数据，应用Stata软件进行统计分析。结果共纳入7项随机对照试验和8 210例患者，随访时间中位数为2～7.4年。纳入研究的质量整体较高，产生偏倚的风险较低。汇总分析显示，CAS组卒中或死亡联合终点[风险比（hazard risk, HR） 1.21，95% CI 1.04～1.39]、任何卒中（HR 1.32，95% CI 1.15～1.51）和同侧卒中（HR 1.26，95% CI 1.02～1.55）风险显著高于CEA组；CAS组死亡（HR 1.06，95% CI 0.95～1.18）、致残性卒中（HR 1.23，95% CI 0.95～1.60）、非同侧卒中（HR 1.12，95% CI 0.81～1.55）和再狭窄（HR 1.18，95% CI 0.91～1.52）风险均与CEA组无显著性差异，但。结论CAS在远期死亡、致残性卒中、非同侧卒中和再狭窄风险方面与CEA相近，但CAS的远期卒中或死亡联合终点、任何卒中和同侧卒中风险显著更高。这些结果提示，CEA仍是颈动脉狭窄的治疗选择。; 张鹏飞郭艳婷赵文可赵立文汪子文何一川于耀宇; 关键词：颈动脉狭窄颈动脉内膜切除术

神经介入--微创神经外科的领导者: 神经介入医学,也就是脑脊髓血管病介入治疗学,是'介入医学'的重要组成部分.神经介入医学即介入神经放射学,是指研究利用血管内导管操作技术,在计算机控制的数字减影血管造影(DSA)系统的支持下,对累及人体神经系统血管的病变进...; 于耀宇; 关键词：脑血管病神经介入治疗疗效评价; 文献传递

小豆蔻明对迟发性脑血管痉挛的作用: 2015年; 目的探讨小豆蔻明对蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛（DCVS）的作用机制.方法颈内动脉刺破法制作大鼠蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛模型,在造模后第1～7天,每天给予小豆蔻明（7.5 mg/kg）腹腔注射,对照组注入等量生理盐水.Image pro-plus软件测量苏木素-伊红（HE）染色大鼠基底动脉管壁厚度,免疫组织化学法检测磷酸化蛋白激酶B （p-Akt）,免疫荧光染色检测Akt通路下游增殖蛋白C-myc表达和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）改变.原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况.结果药物治疗组p-Akt、C-myc表达（2.36±0.58、0.96±0.20）、内皮细胞和平滑肌细胞凋亡[（2.77 ±0.29）％]明显低于出血组[5.58±0.65、2.56±0.34、（5.45±0.56）％]和溶媒组大鼠[5.41±0.55、2.67±0.56、（5.53±0.40）％,P＜0.05],而α-SMA表达量（0.23±0.02）高于出血组（0.14±0.02）和溶媒组（0.15 ±0.02,P ＜0.05）.结论小豆蔻明可能通过抑制Akt通路下调C-myc表达,并促进α-SMA表达而影响平滑肌表型转换和增殖,同时能减少内皮细胞和平滑肌细胞凋亡,从而缓解蛛网膜下腔出血所致DCVS.; 余天垒于耀宇韩新巍李臻李腾飞李延良赵建伍; 关键词：小豆蔻明迟发性脑血管痉挛表型转换增殖凋亡

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法将成年雄性SD大鼠40只随机分为正常组、SAH组、二甲基亚砜组(DMSO,腹腔注射等体积0.1%DMSO)和黄芪甲苷组(腹腔注射用0.1%DMSO助溶的黄芪甲苷溶悬液,2 mg/ml),每组10只。采用血管内刺破法制作SAH模型。HE染色观察基底动脉形态改变;免疫组化染色分析基底动脉Toll样受体4(TLR4)、核转录因子kappa B(NF-κB)的表达。结果与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉管壁明显增厚(P<0.05),而管腔横截面积明显缩小(P<0.05);SAH组和DMSO组无明显差异(P>0.05)。黄芪甲苷组基底动脉管壁厚度较DMSO组明显变薄(P<0.05),管腔横截面积较DMSO组明显增大(P<0.05)。与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率明显增高(P<0.05),而SAH组和DMSO组无明显差异(P>0.05)。黄芪甲苷组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率较DMSO组明显下降(P<0.05)。结论黄芪甲苷可能通过干预TLR4、NF-κB介导的炎症信号通路来缓解大鼠SAH后CVS。; 赵建伍于耀宇余天垒李延良唐铸桂铮周欣姬文婕; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB 黄芪甲苷

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