杨倩
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- iNOS在LPS诱导活化小胶质细胞中的表达变化被引量：5
- 2014年
- 目的:活化的小胶质细胞介导的神经炎症一直被认为是帕金森病(PD)的重要发病因素,而诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)是一种重要的炎性蛋白,本文旨在探讨i NOS在活化小胶质细胞中的表达变化。方法:进行大鼠小胶质细胞原代培养,分为对照组及实验组,其中实验组加入脂多糖(LPS)1.0μg/ml分别刺激12 h和24 h。应用免疫荧光染色检测受刺激后小胶质细胞内i NOS定位分布。应用免疫蛋白印迹法观察受刺激后i NOS在小胶质细胞内水平变化。结果:实验组小胶质细胞内i NOS表达在12 h明显升高(P<0.01),24 h后表达恢复到对照组水平,染色显示i NOS主要表达于细胞质内。结论:在LPS诱导炎症模型中,i NOS在活化小胶质细胞内表达先升高而后恢复到原有水平,提示存在炎症反应的动态变化。
- 杨绍松陶凯逯芳芳祝刚高国栋杨倩
- 关键词：诱导型一氧化氮合成酶小胶质细胞神经炎症细胞培养
- 4-PBA通过抑制内质网应激降低七氟醚诱导的HT22细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨七氟醚暴露后的神经细胞损害以及通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种损害的保护作用。方法:以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,将其分为对照组、七氟醚处理组、七氟醚+4-PBA预处理组。处理组在吸入性麻醉诱导箱中给予5%CO2和2%七氟醚麻醉处理5h,对照组只通入5%CO2,4-PBA预处理组则在麻醉前30 min给予4-PBA腹腔注射。检测内质网应激蛋白指标Bi P、p-IRE1以及活化的caspase12,并利用流式细胞法检测HT22细胞的凋亡情况。结果:(1)七氟醚诱导HT22细胞发生内质网应激,七氟醚处理后Bi P蛋白和IRE1的磷酸化水平明显升高,而4-PBA预处理组上述指标显著下降(P<0.01)。(2)七氟醚引起的HT22细胞凋亡能够被4-PBA抑制,流式细胞技术显示处理组细胞凋亡率明显大于4-PBA预处理组(P<0.01)。(3)内质网应激相关的caspase12激活介导了七氟醚引起的HT22细胞凋亡。统计学分析显示,处理组cleaved caspase12表达显著升高(P<0.01)。结论:吸入性麻醉剂七氟醚具有一定的神经毒性,内质网应激是其神经损害的重要机制之一。七氟醚能够通过诱导内质网应激而引起HT22细胞凋亡,而麻醉前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,减少细胞凋亡,从而对七氟醚的神经毒性起到抵抗作用。
- 祝刚陶蕾杨绍松王建才高国栋杨倩
- 关键词：七氟醚内质网应激凋亡
- DKK1对慢性吗啡和纳洛酮处理的培养海马神经元树突棘的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨DKK1作为Wnt通路的抑制剂在吗啡依赖和纳洛酮戒断导致的神经元树突棘发育异常中是否起到一定的保护作用。树突棘是生长在神经元树突上的棘状突起,树突棘的生长与神经元突触可塑性有密切关系。方法:在原代培养的海马神经元上建立慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断等模型,运用免疫荧光技术检测神经元树突棘的变化,Western Blot技术和免疫荧光技术检测Wnt通路关键蛋白β-catenin的变化。结果:在慢性吗啡依赖组以及慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断组,β-catenin的表达增加并且神经元树突棘发生了明显丢失,而Wnt通路阻断剂DKK1在降低神经元内β-catenin的表达的同时对神经元树突棘的丢失起一定的抑制作用。结论:DKK1通过抑制Wnt通路对吗啡依赖所导致的海马神经元树突棘的丢失有一定作用。
- 王建材冯达云李洋王宝杨倩高国栋
- 关键词：海马神经元WNT通路Β-CATENIN树突棘DKK1
- 神经毒素MPTP对MEF2D mRNA水平的调节及其在帕金森病发病中的作用
- 目的 帕金森病(PD)是第二大常见的神经退行性疾病,其病理特点主要是中脑黑质多巴胺能(DA)神经元的选择性死亡.MEF2D水平的变化与DA神经元存活死亡密切相关.PD发病密切相关的神经毒素能够通过降低MEF2D水平而诱发...
- 杨倩
- 杨梅苷通过抑制线粒体功能障碍减轻MPP^+诱导的SN4741细胞凋亡被引量：5
- 2015年
- 目的:研究杨梅苷(myricitrin,五羟基黄酮-3-鼠李糖,Myr)对1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide(MPP+)诱导的SN4741细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:利用MPP+处理多巴胺能SN4741细胞,建立帕金森病体外细胞模型;4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SN4741细胞活性;TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段;Mitotracker观察线粒体形态;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)。结果:MPP+(80μmol/L)作用于SN4741细胞24 h后,与对照组比较,细胞存活率降低(47.3±2.9)%(P<0.01),断裂DNA片段增多,线粒体碎片增多,ROS生成增多;杨梅苷(10、20μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(69.3±3.2)%和(87.7±5.2)%(P<0.01),DNA断裂片段减少,线粒体碎片减少,ROS生成减少。结论:杨梅苷对MPP+诱导SN4741细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与减轻线粒体功能障碍、抑制ROS生成有关。
- 蔡志标陶凯王宝高国栋杨倩
- 关键词：杨梅苷线粒体功能障碍活性氧凋亡
