祝刚
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 4-PBA通过抑制内质网应激降低七氟醚诱导的HT22细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨七氟醚暴露后的神经细胞损害以及通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种损害的保护作用。方法:以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,将其分为对照组、七氟醚处理组、七氟醚+4-PBA预处理组。处理组在吸入性麻醉诱导箱中给予5%CO2和2%七氟醚麻醉处理5h,对照组只通入5%CO2,4-PBA预处理组则在麻醉前30 min给予4-PBA腹腔注射。检测内质网应激蛋白指标Bi P、p-IRE1以及活化的caspase12,并利用流式细胞法检测HT22细胞的凋亡情况。结果:(1)七氟醚诱导HT22细胞发生内质网应激,七氟醚处理后Bi P蛋白和IRE1的磷酸化水平明显升高,而4-PBA预处理组上述指标显著下降(P<0.01)。(2)七氟醚引起的HT22细胞凋亡能够被4-PBA抑制,流式细胞技术显示处理组细胞凋亡率明显大于4-PBA预处理组(P<0.01)。(3)内质网应激相关的caspase12激活介导了七氟醚引起的HT22细胞凋亡。统计学分析显示,处理组cleaved caspase12表达显著升高(P<0.01)。结论:吸入性麻醉剂七氟醚具有一定的神经毒性,内质网应激是其神经损害的重要机制之一。七氟醚能够通过诱导内质网应激而引起HT22细胞凋亡,而麻醉前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,减少细胞凋亡,从而对七氟醚的神经毒性起到抵抗作用。
- 祝刚陶蕾杨绍松王建才高国栋杨倩
- 关键词：七氟醚内质网应激凋亡
- iNOS在LPS诱导活化小胶质细胞中的表达变化被引量：5
- 2014年
- 目的:活化的小胶质细胞介导的神经炎症一直被认为是帕金森病(PD)的重要发病因素,而诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)是一种重要的炎性蛋白,本文旨在探讨i NOS在活化小胶质细胞中的表达变化。方法:进行大鼠小胶质细胞原代培养,分为对照组及实验组,其中实验组加入脂多糖(LPS)1.0μg/ml分别刺激12 h和24 h。应用免疫荧光染色检测受刺激后小胶质细胞内i NOS定位分布。应用免疫蛋白印迹法观察受刺激后i NOS在小胶质细胞内水平变化。结果:实验组小胶质细胞内i NOS表达在12 h明显升高(P<0.01),24 h后表达恢复到对照组水平,染色显示i NOS主要表达于细胞质内。结论:在LPS诱导炎症模型中,i NOS在活化小胶质细胞内表达先升高而后恢复到原有水平,提示存在炎症反应的动态变化。
- 杨绍松陶凯逯芳芳祝刚高国栋杨倩
- 关键词：诱导型一氧化氮合成酶小胶质细胞神经炎症细胞培养
- KLF6在帕金森病体外模型中对多巴胺能神经元存活的影响被引量：1
- 2014年
- 目的在帕金森病体外模型的多巴胺能神经元中,探讨KLF6的变化及意义。方法用100uM的MPP+处理多巴胺能细胞系SN4741细胞,制造帕金森病体外模型。用实时定量PCR和western blot检测KLF6的mRNA以及蛋白水平的变化。通过慢病毒感染在SN4741细胞中过表达KLF6,然后用western blot检测病毒感染后KLF6的表达量。在SN4741细胞中过表达KLF6后,用100uM的MPP+处理对照组和过表达KLF6组的细胞,通过流式细胞仪和MTT检测细胞凋亡情况。结果 (1)和对照组相比,MPP+处理后的SN4741细胞中KLF6mRNA和蛋白水平的表达量显著下降(P<0.05)。(2)过表达KLF6的病毒感染SN4741细胞后,KLF6的蛋白水平显著增加(P<0.05)。(3)用100uM的MPP+处理对照组和过表达KLF6组,和对照组相比,KLF6过表达组的细胞凋亡比例显著下降(P<0.05)。结论 KLF6在帕金森病体外模型中起到保护多巴胺能神经元的作用,促进神经元存活,为治疗帕金森病提供了新的靶点和思路。
- 王宝李玉骞蔡志标祝刚高国栋
- 关键词：KLF6帕金森病MPP+
- 阿司匹林可抑制吗啡引起的HT22细胞Wnt通路的激活被引量：1
- 2016年
- 目的:研究阿司匹林对吗啡引起的Wnt通路的上调的影响。方法:在大鼠海马神经元元细胞系HT22细胞上建立了慢性吗啡成瘾模型,然后运用免疫荧光技术和Western blot技术检测wnt通路中β-catenin蛋白的表达变化变化,同时应用报告基因技术检测Wnt通路下游转录因子的活性。结果:在慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达显著增加,而在接受了6 h的阿司匹林预处理的慢性吗啡成瘾模型组,β-catenin蛋白的表达受到了显著的抑制。结论:阿司匹林可抑制吗啡引起的Wnt/β-catenin通路水平的过表达。
- 王建材张兴业祝刚李泉高国栋罗涛
- 关键词：WNT通路Β-CATENIN成瘾吗啡
