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心肌营养素-1的心血管作用及其信号通路的研究进展被引量：1: 2006年; 心肌营养素-1作为IL-6细胞因子家族的一员,能维持心肌细胞的存活并保护心肌细胞,同时还有促进心肌细胞肥大的作用,与心血管疾病的发生、发展密切相关。心肌营养素-1通过gp130激活MAPK,JAK/STAT3,PI-3K等信号通路产生上述作用。; 金丰; 关键词：心肌营养素-1 心血管疾病信号通路

大鼠肥厚心肌能量代谢胚胎型转换的分子机制及卡维地洛的作用被引量：5: 2003年; 目的　观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法　用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主动脉缩窄组 (CAA)和卡维地洛干预组 (CAR)及假手术组 (SH)大鼠各项指标的变化。结果　CAA组大鼠左室心肌明显肥厚 ( 3 .41± 1.3 0vs 2 .46± 1.3 1,P <0 .0 5 ) ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积 ,左室肥厚心肌M CPT Ⅰ和MCADmRNA的表达下调 (P <0 .0 5 )。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述各项指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论　压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢发生胚胎型转换 ;卡维地洛通过减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换从而改善肥厚心肌的能量代谢 ,这可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一。; 胡琴李隆贵耿昭华金丰; 关键词：卡维地洛分子调控机制肥厚心肌

压力超负荷对大鼠心肌PPARα和MCAD mRNA表达的影响被引量：8: 2004年; 目的 :了解压力负荷性肥厚心肌过氧化物酶体活化受体α(PPARα)和中链脂酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA的表达变化 ,探讨PPARα对肥厚心肌脂肪酸 β氧化关键酶基因表达的调控作用及肥厚心肌能量底物的变化。方法 :观察大鼠腹主动脉缩窄术后 1、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸 (FFA)的含量及PPARα和MCADmRNA的表达变化。结果 :随着肥厚程度的增加 ,血清和心肌FFA蓄积增加 ,心肌PPARα和MCADmRNA的表达也逐渐下调 ,且与脂肪酸的利用下调相一致。结论 :肥厚心肌PPARα活性下调 ,与MCAD基因表达变化一致 ;PPARα在转录水平调控脂肪酸氧化酶基因的表达 ;; 胡琴李隆贵耿召华金丰吴立荣方颖; 关键词：心肌肥厚 PPARΑ MCAD MRNA表达

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应被引量：1: 2006年; 目的探讨心肌营养素-1(card iotroph in-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响。方法用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg.kg-1.d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照。干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达。结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P<0.01)。贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P<0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P<0.01)。结论CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用。; 金丰李隆贵张钰倩耿召华郑宏庭; 关键词：心肌肥大心肌营养素-1 贝那普利

过氧化物酶体增殖剂激活受体研究进展被引量：6: 2002年; 过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators activated receptors PPAR)是一类能被内源性脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂(peroxisome proliferators PP)激活的甾体激素受体超家族成员。PPAR激活后能产生多种生物学效应,对体内脂肪及糖类的代谢以及细胞生长、分化、凋亡有重要的影响。; 金丰李隆贵; 关键词：PPAR PP 核受体糖脂代谢细胞分化

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究: 2006年; 目的研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响。方法用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1mg.kg-1.d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照。干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量(P<0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P<0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P<0.01)与GP130蛋白表达水平(P<0.05)。结论GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用。; 金丰李隆贵耿召华郑宏庭; 关键词：心肌肥大心肌营养素-1 贝那普利

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金丰