胡琴
- 作品数：41 被引量：131H指数：6
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达的变化
- 本文旨在了解压力超负荷肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、8、16周。另以1组大鼠...
- 李隆贵胡琴耿昭华吴强赵晓辉
- 文献传递
- 非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其肥大。采用软件分析细胞面积,以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、β-肌球蛋白重链(α-MHC、β-MHC)及PPARαmRNA表达的影响,单四唑(MTT)比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果:非诺贝特预处理24 h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变,同时增加PPARαmRNA的表达,并呈一定剂量依赖性;而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时,则无明显效应。结论:PPARα参与心肌细胞肥大过程,长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。
- 杨永曜李隆贵吴强胡琴耿昭华
- 关键词：非诺贝特心肌细胞肥大
- 卡维地洛减弱肥厚心肌能量代谢向胚胎型转换的分子机制被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢的转换模式及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法 :用卡维地洛治疗腹主动脉缩窄术后 4周的雄性 Waster大鼠 ,治疗 12周后观察假手术组、腹主动脉缩窄组和卡维地洛干预组大鼠血流动力学参数、心室重构指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及肌型肉毒碱棕榈酰转移酶 I( M-CPT-I)和中链脂酰辅酶 A脱氢酶 ( MCAD) m RNA的表达变化。结果 :术后 16周大鼠左室心肌明显肥厚 ,血清和心肌游离脂肪酸的含量增加 ,左室肥厚心肌 M-CPT-I和MCAD m RNA的表达下调。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述变化。结论 :压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢模式发生胚胎型转换 ;卡维地洛能够减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 。
- 胡琴李隆贵
- 关键词：卡维地洛脂肪酸氧化
- 压力负荷性肥厚心肌脂肪酸代谢异常及卡维地洛干预效应
- ＜正＞目的胚胎时心肌处于相对缺氧的环境,能量底物来源于耗氧量较少的葡萄糖和乳酸代谢。出生后心肌能量底物迅速转为以脂肪酸为主。脂肪酸代谢虽然以大量耗氧为代价,但产生的ATP也更多。当致病因素导致心肌肥厚与心力衰竭时,心肌能...
- 李隆贵胡琴耿召华
- 文献传递
- 高血压病患者的左室舒张功能与药物干预
- 1998年
- 采用正常对照及用苯那普利治疗４周前后自身对照的方法，以超声心动图测定３０例高血压病患者（高血压病组）和３３例健康人（对照组）心脏收缩功能（ＬＶＳＦ）指标和舒张功能（ＬＶＤＦ）指标，以观察苯那普利对高血压病患者心功能的影响。结果：高血压病组和对照组及高血压病组治疗前后收缩功能各指标的差异无显著性（Ｐ＞００５）；高血压病组和对照组舒张功能指标的差异有显著性（Ｐ＜００１）；治疗后舒张功能指标ＬＶＭＷ、ＥＰＳＳ、ＡＶ、ＡＦＦ较治疗前显著降低（Ｐ＜００１），ＭＶＶ、ＥＶ、ＲＦＦ、Ｅ／Ａ较前显著升高（Ｐ＜００１）。结论：苯那普利对高血压病患者的左室舒张功能有明显改善作用，但对收缩功能无影响，是优选的第一线降压药。
- 胡琴李培张依群向明
- 关键词：苯那普利高血压左室舒张功能药物疗法
- Toll样受体与动脉粥样硬化被引量：4
- 2005年
- 胡琴张运
- 关键词：TOLL样受体动脉粥样硬化病变动脉粥样硬化疾病促炎细胞因子炎症过程炎性细胞
- 卡维地洛心肌保护作用的理论基础被引量：17
- 2003年
- 卡维地洛是新型的非选择的 β 受体阻滞剂。它具有传统的 β 受体阻滞剂所没有的药理特性 ,如阻滞α1受体后的扩血管作用 ,以及抗氧化、抗凋亡、抗心律失常、抑制中性粒细胞粘附和浸润等效应。
- 胡琴耿邵华李隆贵
- 关键词：卡维地洛心肌保护抗氧化
- 压力超负荷对大鼠心肌PPARα和MCAD mRNA表达的影响被引量：8
- 2004年
- 目的 :了解压力负荷性肥厚心肌过氧化物酶体活化受体α(PPARα)和中链脂酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA的表达变化 ,探讨PPARα对肥厚心肌脂肪酸 β氧化关键酶基因表达的调控作用及肥厚心肌能量底物的变化。方法 :观察大鼠腹主动脉缩窄术后 1、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸 (FFA)的含量及PPARα和MCADmRNA的表达变化。结果 :随着肥厚程度的增加 ,血清和心肌FFA蓄积增加 ,心肌PPARα和MCADmRNA的表达也逐渐下调 ,且与脂肪酸的利用下调相一致。结论 :肥厚心肌PPARα活性下调 ,与MCAD基因表达变化一致 ;PPARα在转录水平调控脂肪酸氧化酶基因的表达 ;
- 胡琴李隆贵耿召华金丰吴立荣方颖
- 关键词：心肌肥厚PPARΑMCADMRNA表达
- 地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法:SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型,观察再灌注期间心律失常的发生;Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化;测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:与对照组相比,地塞米松组室性心律失常的积分减少(P<0.01)、持续时间缩短(P<0.05);HSP72的表达增加(P<0.05);MDA降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P<0.05);Na+-K+-ATP酶增加(P<0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化(P>0.05)。结论:地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常,其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。
- 庄梅方颖吴立荣雷大卫胡琴
- 关键词：地塞米松心律失常热休克蛋白质70ATP酶活性氧
- 过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达。结果与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/-βMHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P>0.05)。结论PPAR s信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应。
- 杨永曜李隆贵吴强胡琴耿昭华
- 关键词：非诺贝特吡格列酮心肌肥大
