耿昭华
- 作品数：35 被引量：102H指数：6
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 循环内皮脂酶阳性细胞比例与超敏C-反应蛋白在冠心病患者临床预后中的作用被引量：13
- 2007年
- 目的随访检测冠心病患者内皮脂酶阳性的循环内皮细胞比例（EL＋/CECs）和超敏C-反应蛋白（hsCRP）6个月以上,探讨二者在临床预后中的作用。方法107例急性冠脉综合征（ACS）患者和69例稳定型心绞痛（SAP）患者,经冠状动脉（冠脉）造影证实有明显冠脉狭窄;经临床检查和选择性冠脉造影选择82例对照组患者。采集肘静脉血液标本,检测hsCRP,分离循环内皮细胞（CEC）,以免疫组化法检测CEC中EL的表达,并计算EL＋/CECs。所有患者进行6个月以上随访,记录心脏事件（反复心绞痛发作、非致死性心肌梗死、心源性死亡）,分析hsCRP、EL＋/CECs与心脏事件发生的关系。结果3组患者一般情况差异无统计学意义;hsCRP、EL＋/CECs差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,其中以ACS组值最大,对照组值最小。所有研究对象随访结果发现,与低于hsCRP或EL＋/CECs均值（hsCRP为2.64mg/L,EL＋/CECs为25.27）的患者比较,高于均值的患者心脏事件的发生率显著增高（P均〈0.01）。回归分析发现,hsCRP与EL＋/CECs均可作为心脏复合事件的预测因子,二者结合起来,可显著提高预测价值。结论冠心病患者血管内皮细胞表达的EL可能参与了冠心病发病,EL＋/CECs可作为冠心病临床预后的预测因子,联合使用EL＋/CECs与hsCRP可显著提高冠心病患者预后的预测效率。
- 方玉强黄岚李爱民宋耀明晋军耿昭华于学军邓梦杨
- 关键词：冠心病内皮脂酶超敏C-反应蛋白预后
- 经皮二尖瓣球囊扩张术后二尖瓣关闭不全及其原因分析
- 本文通过226例患者应用Inoue球囊按常规方法进行经皮二尖瓣球囊成型术(PBMV),术后1周超声复查,探讨导致PBMV术后并发二尖瓣关闭不全的预测因素.
- 李隆贵鲁云敏黄岚宋耀明耿昭华
- 关键词：二尖瓣关闭不全经皮二尖瓣球囊扩张术超声心动图
- 文献传递
- 实验性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及其调控机制
- ＜正＞目的心肌梗死过程中存在病理性心肌细胞凋亡增加,心肌细胞的减少可能参与梗死后慢性心力衰竭的发病。本研究通过观察心肌梗死后不同时相的大鼠左心功能、心室重构、心肌细胞凋亡、以及Fas受体、 Fas配体（FasL）和Bcl...
- 李隆贵吴强耿昭华
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达。结果与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/-βMHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P>0.05)。结论PPAR s信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应。
- 杨永曜李隆贵吴强胡琴耿昭华
- 关键词：非诺贝特吡格列酮心肌肥大
- 压力负荷性肥厚心肌脂肪酸代谢异常及卡维地洛干预效应
- 目的胚胎时心肌处于相对缺氧的环境,能量底物来源于耗氧量较少的葡萄糖和乳酸代谢。出生后心肌能量底物迅速转为以脂肪酸为主。脂肪酸代谢虽然以大量耗氧为代价,但产生的ATP也更多。当致病因素导致心肌肥厚与心力衰竭时,心肌能量代谢...
- 李隆贵胡琴耿昭华
- 文献传递
- 压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-ⅠmRNA表达的变化(摘要)
- 目的了解压力超负荷肥厚心肌PPARα和MCPT -ImRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、8、16周。另以1组大鼠在...
- 李隆贵胡琴耿昭华吴强赵晓辉
- 文献传递
- 经皮冠状动脉介入术后心肌灌注评价方法比较及相关临床意义
- 目的比较经冠状动脉超声心肌声学造影(MCE)与校正的心肌梗死溶栓临床试验(TIMI)桢数计数(CTFC)及冠状动脉血流速度方法对经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌灌注的评价,并探讨相关临床意义。方法68例住院患者根据选择...
- 黄岚晋军宋耀明耿昭华于学军覃军赵刚
- 文献传递
- 压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达的变化
- 本文旨在了解压力超负荷肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、8、16周。另以1组大鼠...
- 李隆贵胡琴耿昭华吴强赵晓辉
- 文献传递
- 非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其肥大。采用软件分析细胞面积,以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、β-肌球蛋白重链(α-MHC、β-MHC)及PPARαmRNA表达的影响,单四唑(MTT)比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果:非诺贝特预处理24 h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变,同时增加PPARαmRNA的表达,并呈一定剂量依赖性;而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时,则无明显效应。结论:PPARα参与心肌细胞肥大过程,长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。
- 杨永曜李隆贵吴强胡琴耿昭华
- 关键词：非诺贝特心肌细胞肥大
- 实验性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及其调控机制
- 目的心肌梗死过程中存在病理性心肌细胞凋亡增加,心肌细胞的减少可能参与与梗死后充血性心力衰竭的发病。本研究通过观察心肌梗死后不同时相的大鼠左心功能、心室重塑、心肌细胞凋亡、以及Fas受体、Fas配体(FasL)和Bcl-2...
- 李隆贵吴强耿昭华
- 文献传递
