邓洪滨
- 作品数：16 被引量：88H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省科技攻关计划项目黑龙江省高等教育教学改革工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Ⅰ期非小细胞肺癌术后高危复发风险预测标志物的研究进展被引量：2
- 2023年
- Ⅰ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的首选治疗方案为手术,然而仍有部分患者死于术后复发。近些年来,以基因相关预后标志物如基因表达谱、DNA甲基化;循环相关的预后标志物如循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)、循环的无细胞核酸[循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)和微小RNA(microRNA,miRNA)];免疫相关预后因子如程序性死亡受体配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)以及肿瘤突变负荷(tumor mutational burden,TMB)等为代表的分子标志物的发展为Ⅰ期NSCLC术后复发风险的预测提供了一个新的方向。本文概述了与Ⅰ期NSCLC术后高危复发风险相关的分子标志物研究进展,总结了这些分子标志物对判定Ⅰ期NSCLC术后高危复发风险的意义。
- 王志慧邓洪滨邓立力
- 关键词：非小细胞肺癌术后复发预后分子标志物
- TP53、EGFR共突变对NSCLC治疗的影响及对预后预测作用的进展被引量：14
- 2019年
- 随着二代基因检测技术的发展,人们发现与单个基因突变相比,多个体细胞共突变已被证明与预后较差有关。在这些共突变中,TP53突变最常见,但被认为是不可用药的靶点。近年来对TP53突变的预测价值进行了深入研究,由于结果不一致,尚未达到临床应用。本篇综述通过对近几年国内外关于TP53抑癌基因与EGFR共突变对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗及预后的影响进行小结,为EGFR伴随TP53突变NSCLC的靶向治疗提供新的思路。
- 王凤邓洪滨邓立力
- 关键词：TP53肺肿瘤EGFR
- PI3K/Akt通路在EGFR/KRAS不同遗传背景NSCLC细胞对TRAIL敏感性中的作用被引量：5
- 2016年
- [目的]探讨PI3K/Akt通路在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导携带EGFR/KRAS不同基因表型的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞凋亡中的作用。[方法 ]CCK8法检测TRAIL对A549和PC9细胞活性的影响;Western blot检测TRAIL作用后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。使用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞,CCK8法检测对TRAIL抗细胞增殖活力的影响;流式细胞术检测对TRAIL诱导细胞凋亡和细胞周期影响。[结果]当TRAIL浓度<100 ng/ml时,A549和PC9细胞的存活率与对照组无明显差异。当TRAIL浓度分别为100 ng/ml[(64.29±11.39)%vs(100±12.07)%,t=6.900,P=0.020]、[(74.57±9.70)%vs(100±11.20)%,t=4.786,P=0.041]和500ng/ml[(48.85±10.92)%vs(100±12.07)%,t=13.390,P=0.006][(46.34±8.99)%vs(100±11.20)%,t=18.419,P=0.003]时,A549和PC9细胞存活率明显低于对照组。TRAIL以时间依赖的方式上调A549和PC9细胞内的p-Akt的水平。使用LY294002抑制PI3K/Akt通路活性能够明显增加TRAIL抑制A549细胞[(40.74±2.53)%vs(64.29±9.30)%,t=6.092,P=0.026]和PC9细胞[(42.38±3.40)%)vs(74.57±7.92)%,t=12.689,P=0.006]增殖的能力,诱导更多的A549细胞[(44.98±8.99)%vs(23.07±2.92)%,t=7.836,P=0.016)]和PC9细胞[(46.32±7.42)%vs(3.44±1.46)%,t=40.727,P=0.001)]凋亡,并使细胞周期更多地阻滞在G0/G1期[(73.60±3.43)%vs(60.20±5.48)%;(70.51±3.86)%vs(42.37±4.55)%](P均<0.05)。[结论]TRAIL引起的PI3K/Akt通路活化,可拮抗TRAIL的诱导凋亡作用。抑制PI3K/Akt活性可明显增强EGFR-TKI敏感的和EGFR-TKI不敏感的NSCLC细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。
- 邓立力邓洪滨韩红霞李逸文
- 关键词：PI3K/AKTTRAIL
- TRAIL联合舒尼替尼对EGFR-TKIs抵抗的A549细胞株的抗肿瘤作用被引量：3
- 2015年
- [目的]探讨TRAIL与舒尼替尼(sunitinib)体外不同用药方式下对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)抵抗的NSCLC A549细胞的抗肿瘤活性及其机制。[方法]实验分为对照组、TRAIL组、舒尼替尼组、TRAIL联合舒尼替尼组(T+S)、TRAIL序贯舒尼替尼组(T→S)和舒尼替尼序贯TRAIL组(S→T)。CCK8法检测TRAIL和舒尼替尼对A549细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测TRAIL和舒尼替尼作用后细胞周期变化及诱导的细胞凋亡;Western blot检测TRAIL和舒尼替尼作用后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。[结果]T+S组及T→S组的抗增殖作用及诱导细胞凋亡的能力明显优于TRAIL组、舒尼替尼组及S→T组(P均<0.05)。细胞周期显示,TRAIL和舒尼替尼均能使细胞周期阻滞于G0/G1期,T+S组、T→S组对G0/G1期的阻滞作用明显增强。Western blot结果显示,TRAIL单独作用于A549细胞能明显上调p-Akt的表达,而舒尼替尼能下调p-Akt的表达;T+S组、T→S组、S→T组p-Akt的表达明显减少。[结论]舒尼替尼通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Akt通路活化,增加TRAIL诱导的A549细胞凋亡。此外,两药物对A549细胞周期的特异性阻滞作用,也是诱导凋亡增加的原因之一。
- 邓立力邓洪滨王文秀韩红霞李逸文路丹黄雪香高迪王迪
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体舒尼替尼凋亡
- STAT3在胃癌组织中的表达及临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的检测信号传导及转录活化因子STAT3在胃癌组织中的表达情况,并探讨其表达与胃癌组织分化程度的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测40例胃癌组织和40例正常胃组织STAT3蛋白的表达。结果STAT3阳性信号主要位于细胞浆中。STAT3在胃癌组织中的表达明显高于在正常胃组织中的表达(P<0.01),STAT3的表达在不同组织分化程度的胃癌组织中有显著差异(P<0.01),低分化胃癌组STAT3的表达明显高于高-中分化胃癌组。结论STAT3在胃癌组织中,尤其是低分化胃癌组织中的表达明显增高,JAK/STAT信号传导途径可能在胃癌的发生、发展中起重要的作用。
- 邓洪滨邹小明邓立力
- 关键词：胃肿瘤STAT3信号传导
- Cyclin G在胃癌组织中对p53-鼠双微基因2的负反馈调节作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨Cyclin G在胃癌组织中对p53-鼠双微基因2(Mdm2)负反馈调节循环中的作用及可能的相互关系。方法应用免疫组织化学SP法检测48例胃癌及相应癌旁组织Cyclin G、Mdm2和p53的表达情况。结果Cyclin G高表达于胃癌细胞核。Cyclin G,Mdm2和p53阳性率分别为64．6%、47．9%、29．1%,显著高于相应的癌旁组织(P＜0．05),Cyclin G与Mdm2呈高相关性(Kappa=0．506),与p53呈低相关性(Kappa=-0．364),并且和胃癌组织学分类和Borrmann分型无关(P＞0．05)。结论胃癌组织中Cyclin G、Mdm2和p53的异常表达可能与胃癌的发生与发展有关。Cyclin G通过Mdm2调节p53及其通路,可以作为胃癌基因治疗的靶点。
- 邹小明李明琦闫朝岐宋茂力杨大成吴涛邓洪滨
- 关键词：细胞周期素P53胃癌
- 细胞周期素G在胃癌中的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的探讨细胞周期素G在胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化SP法检测10例正常胃组织,52例胃癌组织及其相应癌旁组织中的Cyclin G蛋白的表达。结果正常胃组织未发现Cyclin G表达;胃癌组织中可见明显的胞核棕黄色阳性表达,相对应的癌旁组织表达很少(P<0.05);病理分型与Cyclin G表达无关联;淋巴结转移组的Cyclin G异常表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论Cyclin G蛋白可能参与胃癌的发生和发展过程,有利于病情评估,并可能成为胃癌基因治疗的新靶点。
- 李明琦邹小明曲杨吴涛邓洪滨
- 关键词：细胞周期素G胃癌免疫组织化学
- 基于微课和翻转课堂的混合式学习在口腔修复学实习教学中的应用被引量：17
- 2019年
- 在传统的口腔医学实习教学中,通常采用“一刀切”模式,学生只能跟随教师的节奏学习固定的内容,动手能力差。随着现代化信息技术的发展,在口腔修复学实习教学中,施行了以微课和翻转课堂为基础的混合式学习,有效提高了学生自主学习的能力,使学生成为课堂教学的主体,大大提高了实习教学质量。与传统教学组相比,混合式学习组的实践技能操作成绩明显提高,学生对知识点的掌握程度更高,教学满意度也更好,值得进一步探索。
- 邓洪滨吕行赵尔扬吕艳超
- 关键词：口腔修复学
- 师生互动模式在线上线下混合式教学中的应用被引量：8
- 2021年
- 新型冠状病毒肺炎(以下简称新冠肺炎)疫情期间,各高校按照教育部要求以网络教学平台为依托开展线上教学活动。口腔组织病理学是口腔医学教育的基础学科,其特点为理论与实践结合紧密集合,课程宗旨为提升学生观察、思维、分析和解决口腔疾病问题的能力。师生互动在实习课教学过程中尤为重要。通过改良式BOPPPS为载体嵌入SPOC加翻转课堂方式,结合采用数字切片完成本次线上《口腔组织病理》实习课。课程中采用奖励机制为导向的师生互动模式,较好的提高学生学习"内动力",在一定程度上解决了无法"面授互动"的遗憾。
- 王姗徐欣赵尔杨施磊孟琰吕艳超邓洪滨
- 关键词：互动口腔组织病理学
- 骨髓源性抑制细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展及与肺癌预后的关系被引量：1
- 2022年
- 免疫治疗是肺癌新兴治疗方法,其疗效受肿瘤免疫微环境(tumor immune microenvironment,TIME)影响。骨髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是免疫微环境的主要免疫抑制细胞,在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移过程中起关键作用。近年来,探索克服MDSCs的免疫抑制,从而增强抗肿瘤治疗疗效的研究已经成为研究热点。在这篇综述中,我们讨论了靶向MDSCs以及与ICI联合治疗的进展,并总结了MDSCs对肺癌患者预后的影响。
- 于霄邓洪滨赵宁邓立力
- 关键词：免疫抑制免疫治疗肺癌预后
