邓立力
- 作品数：33 被引量：207H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 心理干预治疗对癌症患者化疗后心理状态的影响被引量：14
- 2007年
- 目的:分析心理干预治疗对癌症患者化疗后心理状态的影响。方法:将120例癌症化疗患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例),对照组接受一般入院常规治疗及健康教育,治疗组采用积极主动的心理干预治疗。采用SCL-90自测量表及Zung编制的焦虑/抑郁自评量表测定并比较两组干预前后心理健康状况的变化。结果:心理干预治疗后,治疗组SCL-90评分显著低于对照组,患者在人际关系、对他人的态度,偏执等不良情绪方面均明显优于对照组;患者的焦虑、抑郁评分均显著低于对照组,两组之间差异有显著意义。结论:在常规治疗的基础上,结合综合心理干预治疗,能够改善癌症化疗患者的心理健康状况。
- 邓立力吕慧芳杨宁
- 关键词：心理干预治疗癌症化疗焦虑抑郁
- 肺癌患者应用新一代铂类抗肿瘤药物过程中心理健康和生活质量的变化被引量：16
- 2005年
- 目的:评价新一代铂类抗肿瘤药物对肺癌患者心理健康和生活质量的改善作用。方法:哈尔滨医科大学附属二院2004-03/12收治的肺癌患者62例,其中奈达铂组30例,顺铂组32例,分别采用含奈达铂或顺铂的应用抗肿瘤药物治疗(简称化疗)方案,采用精神卫生症状自评量表和癌症患者生活质量问卷量表观察新老铂类抗肿瘤药物对患者心理健康和生活质量的影响。结果:用药两个周期后,顺铂组精神卫生症状自评量表躯体化(2.13±0.56)分,强迫(2.01±0.38)分,人际关系(1.88±0.49)分,抑郁(2.02±0.55)分,焦虑(1.86±0.54)分,敌对(1.68±0.46)分,恐怖(1.74±0.34)分,偏执(1.58±0.39)分,精神病性(1.47±0.42)分,明显高于奈达铂组躯体化(1.82±0.52)分,强迫(1.69±0.34)分,人际关系(1.61±0.33)分,抑郁(1.62±0.44)分,焦虑(1.49±0.47)分,敌对(1.43±0.21)分,恐怖(1.56±0.37)分,偏执(1.35±0.43)分,精神病性(1.30±0.28)分(P<0.05或P<0.01);顺铂组生活质量问卷量表呼吸困难(28.69±5.34)分,疲乏(37.98±3.97)分,恶心呕吐(26.34±3.68)分,食欲缺乏(34.78±4.22)分,失眠(32.54±2.56)分,疼痛(19.37±2.11)分,便秘(31.87±4.25)分,经济困难(43.86±5.11)分,显著低于奈达铂组呼吸困难(33.98±5.99)分,疲乏(50.21±4.06)分。
- 邓立力陈广洲
- 关键词：肺肿瘤生活质量顺铂
- 顺铂分次应用联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察被引量：7
- 2009年
- 目的观察顺铂分次应用联合多西他赛治疗非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法对经病理证实的56例非小细胞肺癌患者给予顺铂分次应用+多西他赛联合化疗。结果全组部分缓解24例,稳定20例,进展12例,总有效率为42.9%。初治组有效率为46.9%,复治组有效率为37.5%。最常见的毒副反应为骨髓抑制,毒副反应均可耐受。结论顺铂分次应用联合多西他赛治疗非小细胞肺癌具有较好的疗效,毒性反应小,可以耐受,具有较好应用价值。
- 于常华王文秀崔凤邓立力于世英
- 关键词：多西他赛顺铂晚期非小细胞肺癌
- 联合过继免疫细胞输注小鼠后DC、NK分布的研究被引量：3
- 2006年
- 目的:观察自然杀伤(NK)细胞/树突状细胞(DC)联合过继免疫治疗小鼠皮下黑色素瘤时效应细胞在荷瘤小鼠体内的分布。方法:建立C57BL/6小鼠皮下黑色素瘤模型,体外培养增殖小鼠NK细胞、DC并标记,以不同比例混合两种细胞,分别以静脉注射和瘤内注射的方式回输荷瘤小鼠体内,于注射后不同时间点取肿瘤、肝、脾、肺组织进行切片,观察各组织中效应细胞的数量及分布。结果:静脉注射组NK细胞、DC主要分布在肿瘤微循环及实质组织中,各时间点NK细胞、DC的浸润数量有显著差异(P<0.01),注射后4h浸润的效应细胞最多,12h最少,在脾脏中见少量NK细胞的分布,在肝脏及肺组织中偶见。瘤内注射组NK细胞、DC主要分布在肿瘤实质组织中,各观察时间点NK细胞、DC的浸润数量有显著差异(P<0.01),注射后1h浸润的效应细胞最多,12h最少,在肝、脾、肺组织中未见NK细胞、DC分布。两种注射方式下按不同比例混合进行NK细胞、DC的过继治疗,各组间差异具有显著性(P<0.01),混合注射组效应细胞在肿瘤组织内的浸润多于单独注射组。结论:NK细胞、DC免疫过继后能够“靶向性”聚集在肿瘤周围及肿瘤内部,对肿瘤具有治疗作用,NK细胞、DC联合过继免疫治疗效果优于单独注射,提示NK细胞、DC联合输注可能成为肿瘤生物治疗的新模式。
- 徐玉清崔凤于常华路丹赫文邓立力
- 关键词：杀伤细胞树突细胞过继转移免疫
- Ⅰ期非小细胞肺癌术后高危复发风险预测标志物的研究进展被引量：2
- 2023年
- Ⅰ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的首选治疗方案为手术,然而仍有部分患者死于术后复发。近些年来,以基因相关预后标志物如基因表达谱、DNA甲基化;循环相关的预后标志物如循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)、循环的无细胞核酸[循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)和微小RNA(microRNA,miRNA)];免疫相关预后因子如程序性死亡受体配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)以及肿瘤突变负荷(tumor mutational burden,TMB)等为代表的分子标志物的发展为Ⅰ期NSCLC术后复发风险的预测提供了一个新的方向。本文概述了与Ⅰ期NSCLC术后高危复发风险相关的分子标志物研究进展,总结了这些分子标志物对判定Ⅰ期NSCLC术后高危复发风险的意义。
- 王志慧邓洪滨邓立力
- 关键词：非小细胞肺癌术后复发预后分子标志物
- TRAIL联合舒尼替尼对EGFR-TKIs抵抗的A549细胞株的抗肿瘤作用被引量：3
- 2015年
- [目的]探讨TRAIL与舒尼替尼(sunitinib)体外不同用药方式下对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)抵抗的NSCLC A549细胞的抗肿瘤活性及其机制。[方法]实验分为对照组、TRAIL组、舒尼替尼组、TRAIL联合舒尼替尼组(T+S)、TRAIL序贯舒尼替尼组(T→S)和舒尼替尼序贯TRAIL组(S→T)。CCK8法检测TRAIL和舒尼替尼对A549细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测TRAIL和舒尼替尼作用后细胞周期变化及诱导的细胞凋亡;Western blot检测TRAIL和舒尼替尼作用后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。[结果]T+S组及T→S组的抗增殖作用及诱导细胞凋亡的能力明显优于TRAIL组、舒尼替尼组及S→T组(P均<0.05)。细胞周期显示,TRAIL和舒尼替尼均能使细胞周期阻滞于G0/G1期,T+S组、T→S组对G0/G1期的阻滞作用明显增强。Western blot结果显示,TRAIL单独作用于A549细胞能明显上调p-Akt的表达,而舒尼替尼能下调p-Akt的表达;T+S组、T→S组、S→T组p-Akt的表达明显减少。[结论]舒尼替尼通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Akt通路活化,增加TRAIL诱导的A549细胞凋亡。此外,两药物对A549细胞周期的特异性阻滞作用,也是诱导凋亡增加的原因之一。
- 邓立力邓洪滨王文秀韩红霞李逸文路丹黄雪香高迪王迪
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体舒尼替尼凋亡
- P-gp与CIAPIN1、突变型p53在乳腺癌中的表达及意义被引量：5
- 2012年
- 目的探讨P-gp与CIAPIN1、突变型p53在乳腺癌中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化法检测41例石蜡包埋的乳腺癌组织及癌旁正常乳腺导管组织中P-gp及CIAPIN1、突变型p53的表达。结果乳腺癌组织中,P-gp、突变型p53阳性表达率分别为51.2%(21/41)、41.5%(17/41),明显高于癌旁正常乳腺导管组织中表达率7.3%(3/41)、0%(0/41);而癌旁正常乳腺导管组织中CIAPIN1的阳性表达率为80.1%(33/41),明显高于乳腺癌组织中表达率34.1%(14/41)。乳腺癌中P-gp过表达与CIAPIN1及突变型p53的过表达呈正相关(均P<0.05)。3种蛋白表达均与年龄、组织病理类型及ER、PR无关。结论 CIAPIN1及突变型p53过表达可能引起乳腺癌多药耐药基因编码产物P-gp表达增高。3种蛋白可能与乳腺癌的发生有关,而与乳腺癌的发展、转移无关。
- 高树建路丹徐玉清冯美燕邓立力信涛王文秀吕慧芳
- 关键词：乳腺癌P-GPP53多药耐药性
- STAT3和p38MAPK在胃癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2012年
- [目的]探讨STAT3和p38MAPK在胃癌中的表达及临床意义。[方法]采用免疫组化法检测80例胃癌组织及40例癌旁组织中STAT3和p38MAPK的表达。[结果]80例胃癌组织中STAT3的阳性表达率为72.5%,明显高于癌旁组织的17.5%(P<0.001);STAT3的表达与胃癌患者性别、年龄、浸润深度无关(P>0.05),而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关(P<0.001)。80例胃癌组织中p38MAPK的阳性表达率为71.3%,明显高于癌旁组织的12.5%(P<0.05);p38MAPK的表达与胃癌患者性别、年龄、淋巴结转移无关(P>0.05),而与分化程度、浸润深度、TNM分期、远处转移有关(P<0.001)。胃癌中STAT3和p38MAPK的表达呈正相关(r=0.6986,P<0.01)。[结论]胃癌中STAT3和p38MAPK均过表达,可能与胃癌的发生发展有关。
- 邓立力赵玉莹姜秋颖吕慧芳信涛
- 关键词：胃癌STAT3P38MAPK免疫组化
- 阿霉素联合TRAIL对人肝癌细胞增殖与TRAIL受体表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨阿霉素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖及TRAIL受体表达的影响。方法采用MTT法分别检测阿霉素、TRAIL及低浓度阿霉素联合TRAIL处理HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率;RT-PCR和Western blotting分别检测阿霉素作用前后HepG2和SMMC-7721细胞TRAIL受体DR4、DR5的mRNA和蛋白表达水平。结果 3种浓度阿霉素(0.86、8.6、86μmol/L)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(8.84±0.44)%和(8.67±1.22)%、(24.12±1.11)%和(25.39±2.26)%、(64.55±4.05)%和(66.2±3.74)%,呈浓度依赖性,不同浓度组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。4种浓度TRAIL(10、100、500、1000ng/ml)作用24h后,对HepG2和SMMC-7721细胞的生长抑制率分别为(5.83±0.25)%和(5.66±0.56)%、(9.60±1.38)%和(8.96±1.13)%、(11.87±1.43)%和(12.11±1.84)%、(15.12±3.84)%和(16.16±1.41)%,其他3种浓度分别与10ng/ml TRAIL比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。低浓度阿霉素联合TRAIL作用于HepG2和SMMC-7721细胞,低浓度阿霉素能够增加HepG2和SMMC-7721细胞对TRAIL治疗的敏感性,并且随着时间的延长和TRAIL浓度的增加,细胞抑制率逐渐增加,呈时间-效应和剂量-效应关系;无论在mRNA还是蛋白水平,阿霉素处理后HepG2细胞死亡受体DR4、DR5的表达水平较未处理组显著增加;在SMMC-7721细胞,阿霉素处理后,DR5的表达水平显著增加,而DR4的表达水平与阿霉素未处理组相似。结论低浓度阿霉素能够增加肝癌细胞对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是阿霉素增加死亡受体特别是DR5的表达水平,从而诱导细胞凋亡增加,TRAIL在肝癌治疗方面存在潜在的临床应用价值。
- 邓立力吕慧芳王文秀路丹赫文
- 关键词：阿霉素TRAIL肝细胞癌增殖受体
- 贝伐单抗对人肺癌A549细胞增殖和侵袭力的影响被引量：1
- 2015年
- 目的体外观察血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体贝伐单抗对人肺癌A549细胞增殖和侵袭力的影响，并初步探讨其可能的机制。方法以贝伐单抗处理A549细胞，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和Transwell法检测A549细胞增殖活性及侵袭能力，实时荧光定量PCR和Westernblot检测A549细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和肝细胞生长因子受体（c—Met）mRNA和蛋白的表达水平。结果CCK-8检测结果显示，贝伐单抗对A549细胞增殖活性的影响有双向作用。10μg/ml贝伐单抗处理A549细胞48h和72h的吸光度（A）值分别为0．79±0．10和0．90±0．18，对A549细胞增殖有抑制作用。100μg/ml贝伐单抗处理A549细胞48h和72h的A值分别为1．77±0．13和2．07±0．14，对A549细胞增殖有促进作用。侵袭实验显示，50μg／ml贝伐单抗组对A549细胞侵袭力的抑制作用最强，其穿过膜细胞数为（16406．19±5674．23）个，明显低于对照组的（36108．68μ6263．83）个，差异有统计学意义（P〈0．05）。实时荧光定量PCR检测显示，贝伐单抗处理A549细胞48h对MMP-2、MMP-9和c—MetmRNA的表达均有双向调节作用。50μg/ml贝伐单抗对A549细胞中MMP-2和MMP-9mRNA表达的抑制作用最强，其表达水平分别为0．13±0．08和0．13±0．06。10μg／ml贝伐单抗对A549细胞中c-MetmRNA表达的抑制作用最强，其表达水平为0．18±0．04，明显低于对照组（P〈0．01）。100μg/ml贝伐单抗对A549细胞中MMP-2、MMP-9和c—MetmRNA表达有促进作用，其表达水平分别为1．82±0．31、1．60±0．25和2．63±0．48，明显高于对照组（P〈0．05）。10μg/ml贝伐单抗对A549细胞中MMP-2和MMP-9mRNA的抑制作用呈时间依赖性。Westernblot检测显示，贝伐单抗对A549细胞中MMP-2和c—Met蛋白表达有双向调节作用。100μg／ml贝伐单抗对A549细胞中MMP-2和c—Met蛋白表达有促进作用，其表达水
- 王迪韩毅朱莉莉邓立力曲迪崔凤徐玉清
- 关键词：细胞贝伐单抗细胞增殖基质金属蛋白酶2肝细胞生长因子受体
