胡刘华
- 作品数：22 被引量：44H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- RIZ1在胶质瘤中的表达及其与预后的相关性被引量：4
- 2014年
- 目的研究视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指蛋白1（RIZ1）在不同级别脑胶质瘤组织中的蛋白表达水平以及其对患者预后的影响。方法应用免疫组织化学染色检测RIZ1和Ki-67在51例不同级别星型胶质细胞瘤中的蛋白表达情况。利用统计学方法分析RIZ1表达水平与患者临床病理学特征和预后的相关性。结果免疫组化染色显示RIZ1蛋白表达主要分布在细胞质，而Ki-67蛋白主要位于细胞核；低级别胶质瘤中RIZ1的表达[（48．83±4．34）％]高于高级别胶质瘤[（7．55±4．39）％]，差异有统计学意义（P〈0．0001）；RIZ1与Ki-67的表达负相关（r=-0．8130，P％0．0001）。Kruskal-Wa11is检验结果显示RIZ1的表达与肿瘤级别和患者年龄负相关（P〈0．05），Kap1an-Meier生存分析显示RIZ1的表达与患者无进展生存期和总生存期正相关（均P〈0．0001）；单因素分析提示RIZ1高表达和Ki-67低表达的患者预后较好，将单因素分析结果中P〈0．2的因素纳人多因素Cox回归分析发现，RIZ1的高表达是胶质瘤患者预后的保护因素（P=0．000，HR=0．164，95％CI：0．071～0．378）。结论RIZ1的表达随着胶质瘤病理级别的增高而降低，并与患者的预后明显相关，RIZ1可以作为胶质瘤治疗和判断预后的生物学依据。
- 张晨冉吴小军胡刘华贺华蒋磊胡国汉丁学华卢亦成
- 关键词：RIZ1神经胶质瘤临床病理学预后
- 激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡的影响
- 2008年
- 目的探讨激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经氧化型低密度脂蛋白处理24h诱导凋亡,同时观察给予视黄醇类X受体特异性配体9-cisRA或SR11237对氧化型低密度脂蛋白诱导凋亡的干预作用,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪PI单染法和DAPI染色检测细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果RAW264.7细胞经氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理24h后细胞活力较对照组下降约60,细胞凋亡百分率较对照组升高约75,10-8mol/L和10-7mol/L9-cisRA及10-7mol/LSR11237能够显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导引起的细胞活力下降和凋亡(P<0.05)。给予氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)4h后细胞内活性氧水平显著升高约17倍以上,如联合给予9-cisRA(10-7mol/L)或SR11237(10-6mol/L),平均荧光强度分别下降约52和28,较氧化型低密度脂蛋白单独处理组有显著性差异(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。
- 沈玲红何奔周磊胡刘华卜军邵琴王力曾锦章王彬尧
- 关键词：内科学氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞动脉粥样硬化
- 孤儿核受体Nur77通过转录激活功能调控巨噬细胞脂质沉积被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨孤儿核受体Nur77调控巨噬细胞脂质沉积与其转录激活功能的关系。方法:建立稳定表达GFP、GFP-Nur77、GFP-Nur77/ΔDBD和GFP-Nur77/ΔTAD c DNA的小鼠巨噬细胞RAW264.7单克隆细胞系,40μg/ml氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激24 h后,油红"O"染色定性观察细胞内脂质沉积,液相色谱-质谱联用法(LC-MS)定量检测细胞内胆固醇酯,荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测CD36和ABCA1 mRNA水平的变化,流式细胞仪检测CD36蛋白表达,Western blot方法检测ABCA1蛋白表达。结果:与对照GFP-RAW264.7相比,高表达Nur77能够显著减少ox-LDL诱导引起的巨噬细胞内脂质沉积,同时降低CD36的mRNA及蛋白表达,上调ABCA1的mRNA及蛋白表达。但GFP-Nur77/ΔDBD RAW264.7和GFP-Nur77/ΔTAD RAW264.7细胞内胆固醇都明显升高,并伴随CD36的mRNA及蛋白表达的降低和ABCA1的mRNA及蛋白表达的升高。结论:孤儿核受体Nur77通过减少脂质摄取和增加脂质排出而减轻巨噬细胞内脂质沉积,这一作用与Nur77 DNA结合能力以及转录活性有关。
- 万方胡刘华蔡招华聂鹏沈玲红何奔
- 关键词：巨噬细胞CD36ABCA1
- 基于人群大队列探索心脑血管疾病相关血浆代谢组学特征
- 2022年
- 目的·采用纳米增强激光解吸电离质谱技术采集大队列人群的血浆代谢指纹图谱,为心脑血管疾病的发生发展提供代谢组学差异解释。方法·所有样本来源于上海市浦东新区自然人群队列。于2019年2—8月期间纳入符合标准的14419例队列成员,分别为冠心病单患组1608例,脑卒中单患组461例,心脑血管疾病共患组(冠心病+脑卒中)145例和对照组12205例,并进行前瞻性血浆样本采集。采用课题组开发的纳米材料增强激光解吸电离质谱技术对血浆样品进行代谢指纹图谱采集,基于统计分析确认心脑血管疾病单患人群(冠心病单患组、脑卒中单患组)或心脑血管共患人群的典型代谢特征。结果·研究共提取到345个代谢信号峰作为血浆代谢指纹图谱。再经过质谱数据分析,鉴定出具有差异性变化的6种代谢生物标志物(以下简称标志物)与心脑血管疾病高度相关。进一步地,6个代谢标志物可以归为“酮体代谢因子”“脂肪酸代谢因子”2个集群。“酮体代谢因子”集群中,冠心病单患组血浆中氨基磺酸、乙酰乙酸、甲基丙二酸的强度显著增加,而在脑卒中单患组、心脑血管共患组中显著下降。“脂肪酸代谢因子”集群中,心脑血管共患组血浆中葡萄糖、半乳糖醛酸、α-亚麻酸的强度显著降低,而在脑卒中单患组中显著增加。根据以上6种代谢标志物,在“酮体代谢因子”集群中,鉴定出3种相关代谢通路;在“脂肪酸代谢因子”集群中,鉴定出2种相关代谢通路。结论·研究采用的新型固相质谱技术实现了大队列人群的高效血浆代谢指纹图谱采集,确定了6个与心脑血管疾病差异调控相关的血浆代谢标志物,进一步从代谢角度揭示心脑血管疾病的分子病理机制,为心脑血管疾病发病机制提供代谢层面线索。
- 张梦吉黄琳李峥马卓然魏霖袁安彩胡刘华张薇钱昆钱昆
- 关键词：心脑血管疾病代谢组学
- 氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264．7向树突样细胞形态分化
- 2007年
- 目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)能否诱导成熟的巨噬细胞转化为树突状细胞。方法:小鼠巨噬细胞系RAW264．7经oxLDL干预后,相差显微镜动态观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞表面标志物。结果:oxLDL诱导48h后RAW264．7细胞发生树突样细胞形态改变,并表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物,CD40、CD86、CD83、MHC ClassⅡ和CD1d分别上调约70％、90％、88％、76％和67％。oxLDL的作用具有剂量依赖性和时间依赖性,在10μg／ml浓度下诱导48 h最佳。结论:oxLDL能够诱导成熟的巨噬细胞分化为树突状细胞,可能加剧动脉粥样硬化炎症和免疫反应。
- 沈玲红王彬尧何奔曾锦章周磊胡刘华卜军王力
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞树突状细胞
- 利钠肽系统在慢性心力衰竭大鼠中的低反应性机制
- 目的:利钠肽通过利尿利钠调节体液平衡,舒张血管,降低心脏后负荷;同时通过旁分泌/自分泌方式抑制心肌细胞肥大,减缓心室重构。利钠肽系统的激活是心力衰竭时心血管系统重要的代偿机制之一。但是,B型利钠肽(B-type natr...
- 王建胡刘华陈红胡雅儿何奔
- 激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7增殖
- 2008年
- 目的探讨激活视黄醇类X受体（RXR）对轻度氧化低密度脂蛋白（LoxLDL）诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制。方法饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264．7经LoxLDL（20μg／m1）刺激24h诱导细胞增殖，干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9（9-cisRA），四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力，脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成，流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡，Western印迹方法检测Nur77和RARβ蛋白表达。结果LoxLDL诱导24h后，细胞活力和DNA合成（A值）分别升高0．79±0．12和1．81±0．31，RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用，在10^-8mol／L和10^-7mol／L浓度分别使细胞活力下降到0．43±0．10和0．26±0．07（P〈0．05），DNA合成升高为1．14±0．43和0．72±0．06（P〈0．05），且对细胞凋亡没有影响。Western印迹检测表明，孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上，9-cisRA显著下调Nur77表达，同时上调下游靶基因RARβ蛋白表达。结论激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖，其机制可能与调控RXR／Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关。
- 沈玲红何奔柴大军卜军周磊胡刘华曾锦章王力王彬尧
- 关键词：冠状动脉硬化巨噬细胞
- 激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨激活核受体视黄醇类 X 受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系 RAW264.7经 ox-LDL 诱导48 h 后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA 荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果 ox-LDL 诱导48 h 后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物 CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和 CD1d 的 RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型 RXR 特异性配体9-cisRA(10^(-7)mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型 RXR 特异性配体 SR11237(10^(-6)mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性。相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制。ox-LDL 引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P<0.05],同时给予9-cisRA(10^(-7)mol/L)或 SR11237(10^(-6)moVL)MFI 分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较 ox-LDL 单独处理组差异有统计学意义(P<0.05)。结论激活核受体 RXR 能够部分抑制 ox-LDL 诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。
- 沈玲红何奔王彬尧曾锦章柴大军周磊胡刘华卜军王力
- 关键词：动脉硬化脂蛋白类LDL树突细胞
- 钠尿肽抗心衰治疗的研究进展被引量：3
- 2008年
- 本文就钠尿肽家族(NPs)及其衍生物的抗心衰作用及其作用机制、临床治疗策略作一综述。
- 胡刘华单培仁何奔
- 关键词：钠尿肽心力衰竭药物治疗
- 钠尿肽受体及其在心力衰竭中的作用和意义被引量：8
- 2007年
- 药物控制心力衰竭(HF)的一个新靶类可能是通过作用于钠尿肽受体(NPR)。本文就NPR的结构、信号转导及其在HF中的作用和意义作一概述。
- 单培仁胡刘华何奔
- 关键词：心力衰竭钠尿肽
