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卜军: 作品数：268 被引量：799H指数：13; 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目国家杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生建筑科学生物学环境科学与工程更多>>

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激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化的影响被引量：3: 2007年; 目的探讨激活核受体视黄醇类 X 受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系 RAW264.7经 ox-LDL 诱导48 h 后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA 荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果 ox-LDL 诱导48 h 后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物 CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和 CD1d 的 RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型 RXR 特异性配体9-cisRA(10^(-7)mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型 RXR 特异性配体 SR11237(10^(-6)mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性。相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制。ox-LDL 引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P<0.05],同时给予9-cisRA(10^(-7)mol/L)或 SR11237(10^(-6)moVL)MFI 分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较 ox-LDL 单独处理组差异有统计学意义(P<0.05)。结论激活核受体 RXR 能够部分抑制 ox-LDL 诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。; 沈玲红何奔王彬尧曾锦章柴大军周磊胡刘华卜军王力; 关键词：动脉硬化脂蛋白类 LDL 树突细胞

急性冠脉综合征患者血浆脑钠肽和C-反应蛋白的变化被引量：2: 2006年; 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脑钠肽(BNP)和C-反应蛋白(CRP)的变化及其临床意义。方法采用荧光免疫抗原抗体结合方法,37例稳定型心绞痛(SAP)患者入院后第2天清晨及123例ACS患者症状发作后平均(35.71±19.49)h的血浆BNP水平;采用ELISA法测定患者入院第2日清晨血浆CRP水平。测定以63例冠脉造影正常、心功能正常者,作为对照。结果ACS患者血浆BNP和CRP水平明显升高。血浆BNP水平ACS组分别高于SAP组及对照组(P均<0.0001)。CRP水平ACS组分别高于SAP组及对照组(P均<0.001)。ACS组血浆BNP水平和CRP水平呈正相关(r=0.41813,P<0.0001)。结论ACS患者血浆BNP和CRP水平明显升高,提示二者在ACS的发病机制中起重要作用。; 丁嵩何奔卜军刘建平宋玮杜勇平金叔宣沈节艳孙瑜沈珑; 关键词：脑钠肽 C-反应蛋白急性冠脉综合征血浆心绞痛

急性心肌梗死QRS波终末变形与脑钠尿肽及临床预后的关系被引量：4: 2010年; 目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者心电图出现QRS复合波终末变形(terminal QRS distortion,TQRSD)的意义及其与血浆脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平的关系。方法:2005年1月～2006年11月AMI患者100例,记录并分析患者的首份心电图,分为TQRSD(+)和TQRSD(-)两组,测定患者症状发作后(27±11)h血浆BNP水平。随访患者1、3和6月病死率及主要心脏不良事件(MACE:心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、继发心力衰竭和再入院的复合终点)发生率。结果:血浆BNP水平在TQRSD(+)组显著高于TQRSD(-)组(P<0.01)。多变量的Logistic回归分析示BNP独立于各因素可预测1、3和6月MACE的发生率及1月病死率。TQRSD独立于各因素,预测1、3和6月MACE的发生率,但在预测1月病死率模型中无意义。将BNP及TQRSD和年龄、性别、家族史、吸烟、高胆固醇血症、高血压病、糖尿病、前壁心梗、急诊行PCI、Killip分级≥II级、CPK酶峰、LVEF、E/A等因素放入同一模型预测AMI的1、3、6月MACE发生率。多变量的Logistic回归分析显示TQRSD在此模型中失去了预测效能,BNP独立于各因素可预测1、3、6月MACE发生率。结论:TQRSD(+)患者血浆BNP水平较高。TQRSD和BNP能预测短期MACE发生率,BNP能预测短期病死率。与TQRSD相比,BNP预测AMI患者近期的临床预后价值更大。; 张莉何奔卜军丁嵩幺天保乔志卿; 关键词：脑钠尿肽临床预后

右室游离壁纵向应变结合多巴酚丁胺负荷试验预测右冠状动脉近端狭窄: 采用二维超声显像结合多巴酚丁胺负荷试验检测右室游离壁(RVFW)缺血预测右冠病变,被认为是一项难度极大的工作.我们假设斑点追踪二维超声显像(2DSTE)结合多巴酚丁胺负荷试验测定心肌纵向应变(LS)能够检出右室游离壁功能...; 赵航范怡婷陈怡琳沈学东卜军何奔

辛伐他汀对动脉粥样硬化家兔血管壁NF-κB-DNA结合活性与MCP-1表达的影响被引量：5: 2006年; 目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响,探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化(AS)作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组(LC)、高脂对照组(HC)和辛伐他汀组(HC+S)。实验中动态观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化;实验结束时,用电泳移动迁移技术(EMSA)检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性;用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1的表达;显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与粥样斑块面积。结果实验结束时,HC+S与LC组的TC、TG、LDL-C水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、主动脉内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组(P<0.05);HC+S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异(P>0.05),但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、内膜厚度和粥样斑块面积均小于LC组(P<0.05)。结论辛伐他汀可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、减弱MCP-1表达而减轻AS的形成。; 杨晓云王琳周宁卜军曾和松; 关键词：辛伐他汀核因子-ΚB 单核细胞趋化因子-1 动脉粥样硬化

预激综合征合并阵发性房颤患者旁道和心房的电生理特征: 2006年; 目的探讨预激综合征患者阵发性房颤发生的可能机制。方法127例预激综合征合并旁道介导的阵发性心动过速患者,根据既往有无阵发性房颤发作,分为阵发性房颤发作组(n=23)和无阵发性房颤发作组(n=104)。电生理检查测定旁道的前传和逆传不应期;消融术术后24h描记12导联心电图,测量P波最大时限、最小时限,计算P波离散度。结果阵发性房颤发作组与无阵发性房颤发作组比较,射频消融术中旁道存在逆传者的数量无显著差别(87.0%vs91.3%)(P>0.05);前者消融术前旁道前传和逆传不应期显著短于后者(P<0.01),消融术后心电图P波最大时限和离散度显著长于后者(P<0.01)。结论在预激综合征患者房颤发生中,旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内的非均质传导起重要作用。; 张彦周汤建民卜军何奔; 关键词：预激综合征阵发性房颤导管消融 P波离散度

卡维地洛与阿替洛尔对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能及可溶性细胞间粘附分子的影响被引量：2: 2005年; 目的探讨卡维地洛与阿替洛尔对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响。方法42例冠心病患者随机分为卡维地洛组和阿替洛尔组。卡维地洛组给予常规治疗加卡维地洛,阿替洛尔组给予常规治疗加阿替洛尔;均连用8周。均于治疗前后测定内皮素-1、一氧化氮和sICAM-1水平并进行比较。结果应用卡维地洛的患者内皮素-1和sICAM-1明显降低,一氧化氮明显升高,与阿替洛尔组相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论卡维地洛对急性冠状动脉综合征患者的血管内皮功能有一定的保护作用。; 陈国雄卜军张存泰马业新陆再英; 关键词：血管内皮功能可溶性细胞间粘附分子-1

心室不同部位起搏对正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬模型在体心肌跨室壁复极离散的影响被引量：9: 2003年; 实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化。实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolaization,TDR)。结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P<0.0001)和TDR(33.8 ms vs 27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大。研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下。; 白融卜军刘念吕加高周强阮燕菲牛惠燕王琳; 关键词：起搏动作电位跨室壁复极离散

心肌梗死后心室肌神经过度增生对心外膜复极离散度的影响被引量：1: 2004年; 目的 :研究心肌梗死 (MI)后心室肌神经过度增生对梗死心脏电生理的影响。方法 :30只兔随机分为 3组 ,每组 10只 ,神经生长因子 (NGF)组结扎左回旋支 ,并通过皮下置管于左侧星状神经节 ,给予NGF 4 0 0U× 30d ;陈旧性MI(OMI)组结扎冠状动脉左回旋支 ,无皮下置管 ;假手术 (Sham)组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管。 3个月后进行心室颤动 (室颤 )阈值测定和心外膜单相动作电位记录。结果 :NGF组的室颤阈值为 (7.0 0±1.0 4 )V ,较MI组和Sham组 [(9.16± 1.2 3)和 (13.31± 2 .12 )V]明显降低 (P <0 .0 5 ) ,OMI组和Sham组的室颤阈值间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。NGF组的非梗死区的单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )和非梗死区与梗死边缘区间的复极离散度较OMI组显著增加 (P <0 .0 5 )。结论 :MI后心室肌中神经纤维过度增生可进一步促进心肌电生理的不稳定性 ,而NGF组复极离散度的增加可能是NGF组室颤阈值进一步降低的重要原因。; 刘念牛惠燕周强阮燕菲卜军李泱张存泰陆再英; 关键词：心肌梗死神经再生室颤阈值复极离散度

经食管实时3D超声显像和3D打印在左心耳封堵术中的应用:一例成功和一例失败的经历: 病例1:男性,61岁.房颤5年,近2年持续性房颤.一年前脑卒中一次.拒服华法令.术前评估左心耳形态结构采用:1)经食管超声显像检查.2)CT三维重建.3)3D模型打印.4)左心耳造影.经食管二维超声显像测量左心耳颈部最大...; 乔志卿葛恒赵航王新华徐瑾卜军沈学东何奔

卜军

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