沈玲红
- 作品数：54 被引量：184H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目浦东新区科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 钙通道阻滞剂的血液流变学效应被引量：7
- 2001年
- 沈玲红王长谦王彬尧
- 关键词：钙通道阻滞剂血液流变学高血压冠心病
- 两种对比剂诱发的急性肾损伤诊断标准在冠状动脉介入术后患者中的应用比较被引量：7
- 2017年
- 目的比较两种对比剂诱发的急性肾损伤诊断标准与行冠状动脉介入术患者的临床特征及术后不良事件相关性的差异。方法回顾性分析2013年7月至2014年12月于上海交通大学医学院附属仁济医院心脏中心行冠状动脉造影术(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者共1063例。分别采用欧洲泌尿生殖放射学会对比剂肾病(CIN)诊断标准和改善全球肾病预后组织(KDIGO)诊断标准对冠状动脉介入术后对比剂诱发急性肾损伤(CI-AKI)的患者进行诊断。比较两种诊断标准与冠状动脉介入术后12个月内主要不良事件(MAEs)发生风险的相关性。结果 KDIGO诊断标准下,CI-AKI患者23例(2.2%),而采用CIN诊断标准,CI-AKI患者93例(8.7%),两种诊断标准比较差异有统计学意义(P<0.001)。KDIGO诊断标准下的CI-AKI患者,随着Mehran评分危险分级的增加,患者所占比例呈现逐渐增加的趋势,而在CIN诊断标准中则呈现相反的趋势。在12个月随访过程中,有61例(5.7%)患者发生MAEs,但两种诊断标准下CI-AKI患者的MAEs发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多元logistics回归分析显示:CIN诊断标准预测MAEs为OR6.69,95%CI 3.55~12.61,P<0.001;KDIGO诊断标准预测MAEs为OR 8.38,95%CI 2.28~30.72,P=0.001。结论采用KDIGO诊断标准和CIN诊断标准诊断冠状动脉介入术后CI-AKI的发病率存在明显差异。相较于CIN诊断标准,KDIGO诊断标准可能与行冠状动脉介入术患者的高危特征以及术后MAEs的发生更为相关。
- 王若蒙张拓张维峰孙士群王志敬张湘沈玲红何奔
- 关键词：对比剂急性肾损伤冠状动脉造影经皮冠状动脉介入治疗
- 孤儿核受体Nur77对C57BL6小鼠血压、心率的影响
- 聂鹏沈玲红何奔
- 孤儿核受体Nur77参与AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块的形成
- 2014年
- 目的:研究孤儿核受体Nur77在AopE-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用。方法:AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型,采用HE染色观察斑块病理学改变,免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦显微镜技术观察斑块中Nur77蛋白的表达。同时,体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及其主要成分7-酮胆固醇(7-ketocholesterol,7-KC)或者游离胆固醇(FC),以及炎症介质(LPS、IL-1β)等条件刺激下,应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测Nur77蛋白表达变化。结果:AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块局部有Nur77蛋白高表达,而oxLDL及其组成成分(7-KC和FC)以及某些炎症介质(如LPS、IL-1β等)均能在RAW264.7细胞中诱导Nur77蛋白表达上调。结论:孤儿核受体Nur77可能在动脉粥样硬化易损斑块发展进程中发挥着重要作用。
- 蔡招华聂鹏于瀛崔明丽孙士群沈玲红何奔
- 关键词：易损斑块巨噬细胞核受体小鼠
- miRNA-30a作为标记分子在制备诊断试剂中的用途
- 本发明提供了一种miRNA-30a作为标记分子在制备诊断对比剂诱导的急性肾损伤试剂中的用途。本发明还提供了miRNA-30a联合miRNA-30e、miRNA-188中任意一种或者两种作为标记分子在制备诊断对比剂诱导的急...
- 何奔沈玲红张拓孙士群
- 文献传递
- 胱抑素C作为对比剂肾损伤的早期诊断生物标志物的研究进展被引量：1
- 2015年
- 随着介入治疗、CT和三维重建新技术的发展及血管内造影剂的使用,对比剂肾损伤(CI-AKI)的发生率显著上升。早期诊断CI-AKI可及时治疗并显著改善患者的预后。然而,血清肌酐(SCr)作为急性肾损伤(AKI)的诊断标志物却有着延后性与不可靠性。随着研究的进展,胱抑素C(Cys C)生物标志物引起了人们广泛关注,为CI-AKI的早期诊断,甚至为预测主要心血管不良事件(MACE)的发生提供了可能。该文对近年来相关Cys C作为早期诊断CI-AKI的标志物及预测MACE的研究作一综述,探讨Cys C的应用可能及前景。
- 张维峰沈玲红何奔
- 关键词：胱抑素C主要心血管不良事件
- 重度心肌桥致反复晕厥一例被引量：1
- 2017年
- 1临床资料 患者男，30岁。因“3个月内发作晕厥2次”收治入院。患者主诉3个月前于夜间睡眠中憋醒伴胸痛，后突发意识丧失，10min后自行苏醒；当时于外院就诊，行血液生化检查无明显异常，未予治疗。3d前患者在长时间保持蹲坐体位后突感胸闷、胸痛，伴冷汗，再次发作意识丧失伴抽搐，经心肺复苏后苏醒。
- 张拓张维峰沈玲红
- 关键词：反复晕厥心肌桥血液生化检查心肺复苏后夜间睡眠
- 阿托伐他汀减轻巨噬细胞内质网应激及其介导的细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨阿托伐他汀对7-酮胆固醇(7-KC)诱导的巨噬细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法Aop E-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型。采用HE染色方法观察斑块病理学改变,用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块中内质网应激(ER stress)相关蛋白CHOP及磷酸化PERK(p-PERK)的表达。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予7-KC、H_2O_2或联合阿托伐他汀处理后,蛋白质免疫印迹方法(Western blot)测定ER stress相关蛋白CHOP、p-PERK、XBP-1s及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达。结果 Aop E-/-小鼠颈动脉易损斑块局部ER stress相关蛋白CHOP的表达及PERK磷酸化水平明显上调;7-KC可诱导小鼠巨噬细胞ER stress,进而诱导细胞凋亡;同时,氧化应激诱导剂H_2O_2也可通过诱导小鼠巨噬细胞ER stress介导细胞凋亡;而阿托伐他汀可抑制7-KC和H_2O_2诱导的巨噬细胞ER stress及其介导的细胞凋亡。结论ER stress可能参与AS易损斑块的形成;阿托伐他汀可通过减少细胞内氧化应激的水平,减轻巨噬细胞ER stress,从而抑制细胞凋亡。
- 崔明丽蔡招华孙哲孙士群储时春沈玲红何奔
- 关键词：阿托伐他汀ERSTRESS小鼠巨噬细胞
- 激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡的影响
- 2008年
- 目的探讨激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经氧化型低密度脂蛋白处理24h诱导凋亡,同时观察给予视黄醇类X受体特异性配体9-cisRA或SR11237对氧化型低密度脂蛋白诱导凋亡的干预作用,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪PI单染法和DAPI染色检测细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果RAW264.7细胞经氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理24h后细胞活力较对照组下降约60,细胞凋亡百分率较对照组升高约75,10-8mol/L和10-7mol/L9-cisRA及10-7mol/LSR11237能够显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导引起的细胞活力下降和凋亡(P<0.05)。给予氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)4h后细胞内活性氧水平显著升高约17倍以上,如联合给予9-cisRA(10-7mol/L)或SR11237(10-6mol/L),平均荧光强度分别下降约52和28,较氧化型低密度脂蛋白单独处理组有显著性差异(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。
- 沈玲红何奔周磊胡刘华卜军邵琴王力曾锦章王彬尧
- 关键词：内科学氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞动脉粥样硬化
- 视黄醇类X受体激动剂抑制高糖诱导内皮细胞氧化应激被引量：7
- 2009年
- 背景还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是在高糖环境下内皮细胞活性氧离子(ROS)产生的重要来源,视黄醇类X受体(RXR)能够抑制高糖诱导下内皮细胞ROS的生成,但对NADPH氧化酶的表达水平的影响尚不清楚。目的探讨高糖干预下血管内皮细胞NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基表达水平的变化及RXR激动剂的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),以33mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学方法检测细胞内的ROS水平,采用干扰RNA(siRNA)技术检测NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基在高糖诱导下内皮细胞产生氧化应激反应中的作用,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶各亚基的表达水平。结果高糖处理后HUVECs内ROS的水平显著增加(6.58±0.24对2.47±0.12,P<0.05)。siRNA检测结果显示NOX4、gp91phox和p22phox亚基参与了高糖诱导下HUVECs内ROS的生成过程。高糖处理显著上调NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基的mRNA水平(NOX4:0.390±0.020比0.110±0.006,P<0.05;gp91phox:0.480±0.040比0.090±0.005,P<0.05;p22phox:0.025±0.002比0.005±0.001,P<0.05)和蛋白水平。RXR激动剂9-cis-RA和SR11237抑制高糖诱导下ROS生成,以及NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox各亚基mRNA和蛋白水平的表达。结论RXR激动剂通过下调高糖诱导下内皮细胞NADPH氧化酶的表达,对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。
- 柴大军林金秀许昌声沈玲红王彬尧何奔
- 关键词：高糖氧化应激
