姜蓉
- 作品数：240 被引量：1,206H指数：19
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学天文地球更多>>
- 慢病毒介导p38MAPK基因沉默对高糖诱导成骨细胞凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察p38丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）在高糖诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用，并探讨其对凋亡相关信号分子caspase-3、bax及bcl-2表达的影响。方法构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体，将体外培养的MC3T3-El成骨细胞分为正常对照组（A组）、高糖组（B组）、p38MAPK-hRNA慢病毒转染组（c组）、信号转导阻断剂组（D组）和尢关shRNA转染组（E组）。RT-PCR检测细胞p38MAPKmRNA的表达，流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3、bax、bcl-2蛋白水平，透射电镜观察细胞超微结构。结果构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体，并成功导入MC3T3-E1成骨细胞。与高糖组和无关转染组相比，p38MAPK-shRNA转染能显著抑制高糖诱导的MC3T3-El细胞p38MAPK过度活化，明显减少细胞的凋亡（P〈0．01）；同时，p38MAPK-shRNA转染及p38MAPK阻断剂明显降低MC3T3-E1细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3及促凋亡基因bax蛋白表达，上调捌亡抑制基因bcl-2，与高糖组和无关转染组相比，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论慢病毒介导p38MAPK靶向RNAT扰可通过抑制p38MAPK信号通路的活化，降低p-p38MAPK、caspase-3、bax表达，上凋bcl-2表达，最终抑制高糖所诱导的MC3T3-E1成骨细胞的凋亡。
- 冯正平邓华聪姜蓉杜佳陈丹燕梁小燕
- 关键词：MC3T3-E1成骨细胞高糖细胞凋亡
- 骨髓间充质干细胞移植对大鼠溃疡性结肠炎的修复被引量：8
- 2009年
- 目的:观察移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠病变的修复.方法:分离培养、荧光标记SD大鼠BMSCs.A,B,C组大鼠制作UC模型,D组为非模型组.4组大鼠均经尾静脉注射1 mL液体:A组为生理盐水;B,D组为BMSCs;C组为加表皮生长因子(EGF)的BMSCs.移植后3,7,14 d各处死5只大鼠,荧光显微镜下观察荧光标记BMSCs在结肠的分布,光镜观察结肠病变以及TNF-α和IL-10的表达.结果:移植第3日各组均可见BMSCs分布于结肠黏膜,病灶处多于正常结肠黏膜.移植第14日,B,C组结肠BMSCs高于D组(P<0.05);与A组比较,B,C组结肠黏膜高表达IL-10,低表达TNF-α,其黏膜损伤修复程度也明显优于A组.B,C组间差异不明显(P>0.05).结论:移植BMSCs可促进UC大鼠结肠损伤的修复.单次给予EGF不能促进BMSCs向病灶的迁移和损伤的修复.
- 段征陈晓云徐艳华姜蓉汪维伟
- 关键词：骨髓间充质干细胞溃疡性结肠炎
- 组织学与胚胎学实验课教学的探索
- 2008年
- 随着生命科学的迅猛发展，医学模式的转换，以及教育思想、教育观点的更新，在医学基础实验教学中如何加强学生创新能力、专业应用能力的培养，成为每个老师必须思考的问题。组织学与胚胎学实验主要学习人体正常组织微细结构以及胚胎发生中的形态演变和相关畸形，属于典型的验证性实验。
- 汪维伟吴宏姜蓉
- 关键词：实验课教学组织学胚胎学基础实验教学验证性实验
- 咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。
- 石斌杨俊卿姜蓉罗维楠
- 关键词：咖啡酸全脑缺血再灌注脑损伤
- 不可逆性电穿孔对山羊肝脏靶区内血管结构的影响
- 2016年
- 目的:探讨不可逆性电穿孔(irreversible electroporation,IRE)对消融区域内血管结构的影响。方法:固定脉宽100μs,频率1 Hz,电压2 000 V,脉冲数120个,彩色超声探头引导电极针经皮选择血管区域消融山羊肝脏组织,处理后24 h复查超声了解消融区内血管二维超声及多普勒血流影像学变化。对消融区内血管以及周边肝脏组织取材,行HE及Masson染色,通过组织病理学方法评价组织损伤情况。结果:IRE作用范围区域内肝脏组织被完全消融,而大体标本显示血管结构完好,超声影像提示消融区内直径为2.47 mm的血管连续性完整,走行清晰,彩色多普勒血流显像(color doppler flow imaging,CDFI)可以观察到血管内彩色多普勒血流频谱。血管组织学染色示内皮细胞连续性完好,血管周围胶原纤维、血管平滑肌结构完整。结论:IRE消融后靶区内肝脏小动脉、小静脉及肝内胆管结构无损伤,从而为生长在大血管周围、手术进行有困难的肿瘤消融提供可能。
- 刘颖熊正爱李成祥姚陈果姜蓉
- 关键词：脉冲电场肝脏血管
- 人参总皂甙诱导红系血细胞增殖的信号转导研究
- ＜正＞背景人参是祖国传统医学的“补气”要药,人参皂甙是人参中主要的有效药物成分。我室继往研究表明:人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）是人参促进血细胞生成的有效成分。 T...
- 王建伟王亚平王莎莉姜蓉
- 文献传递
- 沉默核糖核酸酶抑制因子促进膀胱癌BIU-87细胞生长和转移潜能
- 2011年
- 目的研究沉默核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达,对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力及肿瘤生长的影响。方法通过用RI mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌BIU-87细胞,通过筛选、鉴定后,用Am-blue法检测细胞增殖能力及用Western blot分析细胞中MMP-2和MMP-9的表达。将siRNA RI BIU-87(实验组)及对照组细胞皮下注射到BALB/c裸鼠中,观察肿瘤的生长和肿瘤微血管密度的变化,以及nm23-H1和E-cadherin在肿瘤中的表达。结果 RI基因表达下调显著增加了细胞的增殖,而且显著增强了MMP-2和MMP-9的表达。动物实验结果显示,实验组显著促进了肿瘤的生长(促瘤增长率31.85%),具有更大的瘤质量和更高的肿瘤微血管密度以及更低的nm23-H1和E-cadherin的表达。结论抑制RI基因的表达能显著提高膀胱癌细胞的生长和侵袭潜能,RI可能作为治疗膀胱癌的靶蛋白。
- 陈俊霞高娟朱军姜蓉
- 关键词：核糖核酸酶抑制因子膀胱癌细胞肿瘤生长
- Hedgehog信号转导通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响及其机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨Hedgehog信号转导通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移的影响及其机制。方法应用Hedgehog信号转导通路抑制剂环巴胺(Cyclopamine)处理MDA-MB-231细胞,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞体外侵袭和转移能力;明胶酶谱实验检测细胞MMP-9和MMP-2的活性;Western blot法检测细胞P-c-Jun和MMP-9蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞Gli1、c-jun和MMP-9基因mRNA的表达。结果经Cyclopamine处理后,MDA-MB-231细胞的侵袭迁移能力明显下降;MMP-9的活性降低;P-c-Jun和MMP-9蛋白表达降低;Gli1、c-jun和MMP-9基因mRNA的表达水平下降。结论 MDA-MB-231细胞存在Hedgehog信号转导通路的激活;活化的Hedgehog信号转导通路可通过上调c-jun和MMP-9的表达,促进肿瘤细胞的侵袭转移。
- 隆玲邓华瑜韩铭陈黎姜蓉
- 关键词：HEDGEHOG乳腺肿瘤基质金属蛋白酶9肿瘤浸润
- 结缔组织对人胎骨髓间充质干细胞向上皮分化的诱导作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨结缔组织诱导人胎儿骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为上皮细胞的机制。方法取20例孕16～20周因故引产胎儿,10例选择性剖宫产妇羊膜,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测去上皮羊膜和胎儿肠壁结缔组织中表皮生长因子(EGF)的含量;分离、培养、扩增胎儿BMSCs;将4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记的第3代BMSCs(P3-BMSCs)种植于羊膜上,分别加入肠壁结缔组织上清液、羊膜上清液(均含EGF 30μg/L)、外源性EGF 30ug/L、30ng/L、完全培养基(1～5组)中。培养7d后,免疫组织化学和激光扫描共焦显微镜检测BMSCs表达的细胞角蛋白(CK)及CK20。结果每100mg肠壁结缔组织及羊膜中EGF含量分别为(320.22±0.257)pg、(299.20±0.994)pg。羊膜与肠壁结缔组织上清液或羊膜上清液联合诱导BMSCs后,其CK和CK20阳性细胞率均明显强于羊膜与外源性EGF诱导组以及单纯羊膜诱导组,P<0.01。羊膜与肠壁结缔组织上清液诱导后BMSCs表达CK20高于羊膜与羊膜上清液组,P<0.05。羊膜诱导组与外源性EGF联合诱导组间的差异无统计学意义。结论直接接触可能是羊膜结缔组织诱导BMSCs向上皮细胞分化的机制之一。肠壁结缔组织上清液和羊膜上清液均能联合羊膜诱导BMSCs向上皮细胞及具有肠上皮细胞表型的细胞分化。
- 田静段江洁张建华姜蓉汪维伟
- 关键词：羊膜结缔组织分化人胎
- 当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及细胞周期的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及细胞周期的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法建立小鼠放射损伤模型后连续给予不同剂量APS 13d,在不同时间点进行外周血白细胞、红细胞、血小板及BMNC计数;流式细胞术检测小鼠Sca-1+BMNC黏附分子CD44和CD49d表达及BMNC细胞周期的变化;Western blot和RT-PCR方法分别检测小鼠BMNC细胞周期蛋白(Cyclin)D2 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNC CD44、CD49d表达明显下降,G0/G1期细胞比例显著增加,CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平明显降低。2 mg/kgAPS组和8 mg/kgAPS组能增加外周血各指标及BMNC计数,第7d明显提高Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,第14d能降低Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,降低G0/G1期细胞比例,提高CyclinD2mRNA和蛋白表达水平。结论当归多糖能通过调节放射损伤小鼠Sca-1+BMNC黏附分子的表达水平、上调BMNC的CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平来加速BMNC G1期向S期的转换,促进造血恢复。
- 张雁关雪晶吴宏周玥姜蓉何晓莉
- 关键词：当归多糖SCA-1黏附分子CD49D细胞周期CYCLIN
