崔勇
- 作品数：17 被引量：14H指数：2
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 儿童脑胶质瘤的化疗进展被引量：2
- 2013年
- 胶质瘤是儿童中枢神经系统最常见的肿瘤,侵袭性强,治疗难度大,预后差,复发率高。传统的手术治疗不仅并发症较多,且可能给病儿造成心理和认知障碍,放疗对小儿正在发育的神经系统及骨髓造血系统等有难以预测的影响。因此,化疗逐渐成为治疗儿童胶质瘤的重要手段。本文就儿童胶质瘤的特点和化疗方案进行论述,总结不同类型儿童胶质瘤的推荐化疗方案,并对所采纳研究的循证医学证据级别作了说明;安全性是儿童化疗中需着重解决的问题,延迟放疗、低剂量多次化疗和复发重复化疗等方案均证明对儿童是安全、有效的;化疗耐药机制方面的探索将进一步提高疗效,最终达到儿童胶质瘤的治愈。
- 林靖崔勇卢亦成
- 关键词：神经胶质瘤抗肿瘤联合化疗方案儿童
- 垂体腺瘤合并垂体脓肿、垂体性甲亢1例
- 2011年
- 1病历摘要 男,24岁。反复发热、头痛1月余入院。神志清,心率110次/分。双侧视乳头水肿,颜色淡红,边界不清,生理凹陷消失。甲状腺Ⅱ度肿大。
- 崔勇潘源王麒卢亦成
- 关键词：垂体肿瘤脑脓肿甲状腺功能亢进症
- 神经干细胞移植治疗创伤性颅脑损伤的研究进展被引量：2
- 2011年
- 创伤性颅脑损伤（traumatic braininjury，TBI）目前仍是威胁人类生命的主要伤病之一。国内外神经外科和创伤外科医护工作者经过不懈努力，对颅脑创伤发病机制的认识已不断深入，临床治疗药物不断增加，外科手术方法有所改进，重症监测条件和护理水平逐步提高，TBI的基础研究和临床防治应用研究取得了一定进展。
- 崔勇陈静卢亦成
- 关键词：神经干细胞
- AKT2基因短发夹结构RNA慢病毒载体的构建及鉴定被引量：2
- 2011年
- 目的:构建丝/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体。方法:利用公用网站按照RNAi序列设计原则,设计RNAi靶点序列并合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经MluI和ClaI进行酶切后的PLVTHM载体连接产生shRNA慢病毒载体。应用shRNA慢病毒载体转染293T细胞及U87细胞,测定病毒滴度,流式细胞仪测定U87细胞的转染效率,PCR及Western blot鉴定AKT2基因在U87细胞中的下调作用。结果:成功构建了shRNA-AKT2慢病毒载体,经测序与设计合成的靶向链完全一致。荧光显微镜下观察293T细胞感染效率大于90%,病毒滴度为3.59×107TU/ml;流式细胞仪测定对AKT2细胞的转染效率为86.93%。PCR测定shRNA载体感染U87细胞后AKT2的干扰效率为68%。Western Blot结果显示该慢病毒载体对AKT2的表达有较为显著的敲减作用。结论:成功构建了人胶质瘤细胞株AKT2基因RNAi慢病毒载体,为后续的体内外功能学试验创造了条件。
- 崔勇陈静王君玉王麒胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：RNA干扰慢病毒载体
- RNAi技术及其在胶质瘤中的研究进展被引量：3
- 2014年
- RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是一种在动植物中广泛存在的，由双链RNA（double—strandedRNA，dsRNA）介导的序列特异性基因沉默现象。由于RNA干扰可以抑制特定基因的表达，至今短短十几年的时间，
- 崔勇卢亦成
- 关键词：胶质瘤RNA干扰基因沉默
- RNA干扰AKT2的表达对胶质瘤裸鼠移植瘤替莫唑胺敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究RNA干扰丝/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)对脑胶质瘤移植瘤的替莫唑胺疗效的改变。方法构建胶质瘤裸鼠成瘤模型,瘤内注射和腹腔内给替莫唑胺(TMZ)药物,以替莫唑胺化疗药物和AKT2短发夹结构RNA(AKT2-shRNA)表达载体对成瘤后的裸鼠瘤体进行联合干预治疗,进而观察并测量各组裸鼠肿瘤体积大小。DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)测定并计算分析各组裸鼠成瘤后肿瘤组织细胞的凋亡的变化。结果空白对照组、替莫唑胺化疗组、TMZ+阴性对照组、TMZ+AKT2干扰组裸鼠瘤体体积分别为:(669.34±98.73)mm3、(399.86±55.26)mm3、(383.81±34.01)mm3、(297.72±41.49)mm3;瘤体质量分别为:(1.25±0.26)g、(0.72±0.11)g、(0.69±0.07)g、(0.52±0.07)g。TMZ+AKT2干扰组其肿瘤体积及瘤体质量都明显小于空白对照组、替莫唑胺组和TMZ+阴性对照组,有显著性差异(P<0.05)。TUNEL实验结果显示:空白对照组、替莫唑胺化疗组、TMZ+阴性对照组、TMZ+AKT2干扰组裸鼠瘤体凋亡指数分别为:7.15%±1.04%、25.26%±2.71%、26.63%±3.46%、42.81%±5.97%。TMZ+AKT2干扰组其肿瘤凋亡情况明显高于空白对照组、替莫唑胺组和TMZ+阴性对照组,结果有显著性差异(P<0.05)。结论 RNA干扰AKT2能够显著提高裸鼠胶质母细胞瘤对TMZ化疗的敏感性。
- 崔勇张风林鲍晶应奇胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：胶质瘤替莫唑胺
- ShRNA-AKT2对人脑胶质瘤U87细胞株增殖及凋亡的影响
- 2014年
- 目的研究通过慢病毒载体靶向抑制丝/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)基因表达对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响。方法利用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰载体感染U87细胞株,逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹技术(Western blot)分别检测转染后细胞株AKT2 mRNA和蛋白表达水平变化,四唑盐(MTT)法检测细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞周期改变。结果转染AKT2-shRNA可有效降低U87细胞株内的AKT2表达。干扰组细胞从第3 d开始增殖明显降低(P<0.05);AKT2-shRNA干扰组细胞的凋亡率为11.80%±1.83%,明显高于阴性对照组的2.01%±0.20%和未转染组的2.13%±0.32%(P<0.05);AKT2-shRNA干扰组细胞周期S期细胞百分比显著低于对照组,而G0/G1期细胞比分比显著高于对照组(P<0.05)。结论 AKT2-shRNA可抑制胶质瘤细胞株的增殖,并导致肿瘤细胞凋亡增加。
- 崔勇邹勇象王麒王君玉董艳胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：胶质瘤增殖凋亡
- AKT2在胶质瘤细胞中替莫唑胺化疗耐药的作用机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究AKT2基因在U251细胞株中对替莫唑胺化疗耐药中的作用机制。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U251细胞。应用细胞计数试剂盒(CCK8)法检测RNA干扰AKT2后U251细胞对替莫唑胺敏感性的变化情况。流式细胞仪测定沉默AKT2基因表达后各组细胞凋亡的改变情况。AKT2-shRNA干扰胶质母细胞瘤细胞株U251的AKT2表达,进而采用Western blot实验方法,来进一步分析和评价AKT2与MDR-1、MRP-1、MGMT、bcl-2、caspase-3、P53等相关蛋白表达情况和相互调控关系。结果 CCK8法检测结果计算替莫唑胺对U251细胞的半数细胞抑制浓度(IC50)从U251空白对照组的(39.72±2.41)μg/ml、阴性对照组的(39.43±2.24)μg/ml降到(27.23±1.93)μg/ml,AKT2干扰组U251细胞对替莫唑胺药物的IC50值显著降低。流式细胞仪检测凋亡实验显示,与空白对照的U251细胞[调亡细胞(16.95±1.32)%]和转染阴性对照的U251胶质瘤细胞[调亡细胞(17.93±2.29)%]相比,转染AKT2shRNA的U251细胞中早期、晚期调亡细胞明显增加,总调亡细胞达(38.16±4.83)%,干扰组凋亡水平有显著性增强(P<0.05)。AKT2-shRNA干扰U251后其凋亡明显增加,Real-time PCR和蛋白印迹实验结果提示bcl-2、survivin、MGMT明显下调,而caspase-3、PTEN、P53、beclin-1明显上调。结论 AKT2可能参与调控bcl-2、caspase-3、P53、survivin、beclin1等凋亡自噬相关蛋白及DNA损伤修复蛋白MGMT的表达,从而介导胶质母细胞瘤细胞株U251对替莫唑胺化疗抵抗。
- 崔勇张风林应奇胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：脑胶质瘤替莫唑胺
- 一种基于头颅CT平扫的简易颅脑定位装置及定位方法
- 本发明涉及一种简易的颅脑定位装置，包括外耳孔尺、眼球尺和测量尺，所述测量尺依次穿过所述外耳孔尺和所述眼球尺中部的滑孔与所述外耳孔尺和所述眼球尺可滑动地连接。所述测量尺与所述外耳孔尺和所述眼球尺分别垂直连接。所述测量尺与所...
- 王光明张丹枫朱开鑫侯立军李一明徐涛胡国汉蒋磊赵亮崔勇曲笑霖陈文王君玉
- 胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对化疗药物替尼泊苷敏感性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP-shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT-PCR、Western blot检测3组U87细胞中AKT2 mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2 mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P<0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。
- 崔勇林靖王麒王君玉董艳胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：神经胶质瘤替尼泊苷
