王文隆
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市青年科技晨光计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 靶向性抑制血管平滑肌细胞细胞周期治疗支架内再狭窄的在体研究
- 目的： 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型，实现靶向性平滑肌细胞的细胞周期抑制，从而实现特异性地抑制新生内膜增生，在抑制PCI术后靶血管再狭窄的同时不影响血管内皮的修复。 方法： 使用球囊损伤法损伤大鼠颈总动脉，分别使用...
- 王文隆
- 关键词：支架内再狭窄
- 熊果酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制研究被引量：5
- 2013年
- 目的:使用熊果酸(ursolic acid,UA)干预大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察对信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化蛋白(P-STAT3)表达的影响,观察其对VSMC增殖和迁移能力的影响,并探讨可能的机制。方法:应用不同浓度的UA干预VSMC,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力变化,采用Western Blot法检测各组细胞P-STAT3及T-STAT3蛋白的表达改变。结果:10μmol/L或25μmol/L UA可下调VSMC中P-STAT3蛋白的表达;UA可显著抑制细胞的增殖率,当药物浓度为10μmol/L或25μmol/L时,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且25μmol/L组与10μmol/L组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验结果显示药物干预后的细胞迁移能力受到抑制。结论:UA可能通过下调P-STAT3表达抑制VSMC的增殖及迁移能力。
- 王文隆邓洁赵崇强张双双赵俊燕白融张存泰林立吕家高
- 关键词：熊果酸血管平滑肌细胞信号转导与转录激活因子3增殖迁移
- 心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究被引量：9
- 2011年
- 目的:从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法:正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果:心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显[(279.30±54.81)ms vs(270.03±57.58)ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大[(29.80±25.67)ms vs(20.60±12.65)ms,P<0.01],不应期离散有所减小[(29.21±15.83)ms vs(31.25±20.83)ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散[心力衰竭犬给予维拉帕米后(24.50±15.18)msvs正常犬(31.25±20.83)ms,P<0.05]。结论:心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。
- 谭含璇初红霞樊静静阮磊全小庆刘宁王文隆刘洋林立宋玉娥吕家高刘启功张存泰王琳白融
- 关键词：不应期复极维拉帕米心力衰竭心肌
