林立
- 作品数：35 被引量：126H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 2002年ACC/AHA运动试验指南修订纲要——ACC/AHA行医指南工作组报告(运动试验专题委员会)被引量：1
- 2003年
- 林立吴杰陆再英
- 关键词：心血管疾病风险评估
- 不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究被引量：4
- 2011年
- 目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。
- 初红霞阮磊樊静静谭含璇白融林立吕家高刘启功王琳
- 关键词：复极心脏再同步治疗多部位起搏
- SimMan模拟人在本科临床医学专业内科临床技能教学中的应用被引量：7
- 2012年
- 本研究将常见的内科急危重症病例与SimMan模拟人系统有机地结合在一起，使学生如同接触到真正的病人一样，能够深刻地体会到疾病的诊疗及临床操作过程，提高了其临床思维能力和临床技能与操作水平。
- 唐家荣周强林立左鹏徐昶王炎汪涛王坚苗简翔
- 关键词：临床医学专业SIMMAN综合模拟人
- 顽固性心力衰竭一例被引量：1
- 2017年
- 1 临床资料
患者，女，55岁。因“心慌胸闷8月余，双下肢水肿4个月，加重1周”入院。患者8个月前无明显诱因出现间断心悸，胸闷，气短，活动后明显，伴间断低热（体温不详）。但此后患者症状反复发作，至当地医院就诊，冠状动脉造影提示：前降支近段狭窄约60％，回旋支近中段狭窄约50％。
- 张剑李浩林立
- 关键词：顽固性心力衰竭冠状动脉造影双下肢水肿医院就诊前降支
- 内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节被引量：7
- 2003年
- 目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果 显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论 外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。
- 林立王红陆再英李宏伟汪道文
- 关键词：内皮源性超极化因子EETS内皮一氧化氮合酶内皮细胞
- 鲁登巴赫综合征7例临床分析被引量：3
- 2016年
- 鲁登巴赫综合征（Lutembacher syndrome）又称房间隔缺损伴二尖瓣狭窄综合征,由Lutembacher于1916年首次提出,其发生率低,是一种少见的先天性心脏病,女性多见,可于任何年龄发病,在出现肺动脉高压和右心功能不全前进行治疗,可获得良好预后[1]。目前我国对这种疾病的认知依然有限,尽管外科手术和介入治疗是改善鲁登巴赫综合征患者生存质量的主要方法,
- 杨向俐肖淼淼吕家高林立李晟
- 关键词：鲁登巴赫综合征介入治疗
- 第63例:发热、急性粒细胞缺乏
- 2004年
- 林立孙汉英李娜萍
- 关键词：急性粒细胞缺乏门诊发热清晨大便自感
- 慢性肾功能不全患者的心率变异性分析被引量：1
- 2002年
- 目的 引入心率变异性 (HRV)分析的方法 ,评价慢性肾功能不全 (CRI)患者的自主神经功能受损状况 ,并了解HRV变化与肾功能水平之间的关系。方法 CRI患者 30例 ,正常人30名 ,采用Holter Star系统进行 2 4h长程心电图监测和HRV分析 ,比较两组间HRV指标的总体差异及昼夜节律性 ,并将CRI患者按肾功能受损严重程度分为三个亚组 ,观察HRV指标与肾功能指标间的关系及三个亚组间的HRV差异性。结果 与正常人相比 ,CRI患者的所有 14项HRV指标均极显著降低 ,且无昼夜节律变化 ,仅有部分HRV指标 (SDNN、SDANN、RMSSD、TINN及TriangularIndex等 )与肾功能指标 (BUN、Scr、Ccr)之间存在一定的相关性 ,而且其变化与肾功能的恶化相平行。结论 CRI患者有严重的自主神经功能受损 ,主要表现为迷走神经张力减退 ,HRV分析可作为有效的评价方法。
- 白融王铁锚林立刘晓城
- 关键词：慢性肾功能不全心率变异性自主神经心血管事件
- TNF-α/放线菌素D诱导原代培养内皮细胞凋亡模型的建立被引量：3
- 2006年
- 目的建立RNA合成抑制剂——放线菌素D(actinomycin D,act D)作用下,TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并探讨其作用机制。方法在原代培养3～4代以内的牛主动脉内皮细胞中,加入一定浓度TNF-α/act D作用一定时间。采用MTT细胞活性检测确定最适TNF-α/act D作用浓度和时间。通过DNA ladder分析、流式细胞仪分析、丫啶橙/溴化乙啶染色等方法检测内皮细胞凋亡,用Western blot检测Bcl-2表达、MAPK(ERK1/2)激活水平,以p-NA为底物检测caspase-3活性。结果在一定浓度增敏剂放线菌素D作用下,TNF-α呈浓度依赖性降低细胞活性,促使部分内皮细胞核浓聚、碎裂,导致DNA ladder形成。流式细胞仪分析进一步证明TNF-α/act D增加内皮细胞凋亡比例,并且使内皮细胞中caspase-3活性增加,Bcl-2的表达水平呈时间依赖性的降低以及MAPK (ERK1/2)失活。结论本研究建立了放线菌素D作用下TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并初步探讨其机制,为进一步研究动脉粥样硬化、血管生成等内皮细胞凋亡相关疾病的发病机制提供一定的实验基础。
- 林立王红王燕王炎陆再英汪道文
- 关键词：TNF-Α凋亡内皮细胞MAPK
- 机械通气在抢救急性肺水肿时的临床疗效被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨机械通气在抢救急性肺水肿时的方法和临床疗效。方法:通过分析我院20例急性肺水肿患者机械通气前后体征(血压、心率、呼吸频率)、血气分析(pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HCO3-)、X线胸片的变化,并参考相关文献总结机械通气治疗急性肺水肿的方法和效果。有效的机械通气方法包括:高频通气和呼气末正压通气(PEEP)。结果:急性肺水肿并发呼吸衰竭患者机械通气之后1、12h较通气之前的平均血压有所下降,[分别为123.0/74.0、118.0/67.0、129.0/75.5mmHg(1mmHg=0.133kPa),通气后12h与通气前比较,P<0.05]平均心率减慢(分别为98、89、105次/min,通气后12h与通气前比较,P<0.05),平均呼吸频率减慢(分别为22.0、21.0、27.4次/min,均P<0.05),平均SaO2显著改善(分别为91.2%、95.1%、76.2%,均P<0.01)。患者机械通气之后较通气之前PaO2明显增高(从48.8mmHg增加至85.1mmHg),具有统计学意义(P<0.05),其他动脉血气分析指标无明显变化。治疗前后X线胸片提示肺水肿明显改善。结论:正压机械通气是治疗各种原因(包括冠心病急性心肌梗死)引起急性严重左心功能不全的重要辅助措施,严格掌握适应证、密切观察病情、选择合适的通气方法、设置合适的参数,可在短期内使急性肺水肿患者病情改善。
- 林立白融王琳
- 关键词：肺水肿呼吸功能不全通气机
