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泛素化在TRAF2介导的NF-κB信号通路中的作用: 2010年; NF-κB（核因子κ增强子结合蛋白）是核转录因子家族成员,具有调节免疫、炎症和细胞存活的功能.它可被TRAF2（tumor necrosis factor receptor associated factor 2,肿瘤坏死因子受体相关因子2）等相关因子活化.TRAF2包含了N-端的环指结构域和C-端的高度保守结构域.它通过与肿瘤坏死因子受体超家族成员相互作用,介导了下游信号通路.而TRAF2的泛素化在过程中是关键的,鞘磷脂作为TRAF2的泛素化连接酶辅助因子,在TRAF2介导的NF-κB信号通路中发挥重要作用.; 宗开灿游海波龚建平; 关键词：泛素化

库普弗细胞内毒素耐受时白细胞介素-1受体相关激酶-4的表达变化被引量：3: 2006年; 目的观察库普弗细胞(KCs)内毒素耐受形成后白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)表达的变化,探讨KCs内毒素耐受形成的相关机制。方法分离培养Balb／c小鼠KCs,分为非内毒素耐受组与内毒素耐受组[给予脂多糖(LPS)10ng／ml预处理24h]。用LPS 100ng／ml刺激后,蛋白免疫印迹法及逆转录聚合酶链反应法测定两组细胞IRAK-4蛋白及mRNA的表达水平；酶联免疫吸附法检测两组细胞核因子-kB(NF-kB)活性及培养上清液肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果 LPS刺激在两组细胞均引起IRAK-4 mRNA表达及NF-kB活性增强、TNFα释放增加,但内毒素耐受组3种指标的高峰值明显低于非内毒素耐受组(t值分别为12.4、17.4、138.9,P值均＜0.01)。结论 LPS预处理可诱导KCs形成内毒素耐受状态,IRAK-4表达受到抑制可能是KCs内毒素耐受形成的机制之一。; 李生伟刘作金刘长安李旭宏游海波陈先锋龚建平; 关键词：库普弗细胞内毒素类

凋亡细胞与器官移植免疫耐受的研究进展被引量：1: 2004年; 细胞凋亡是生物学领域中的重大发现,在生命过程中具有重要意义。近年来,众多学者开始关注凋亡细胞与诱导免疫耐受的关系,发现凋亡细胞在免疫耐受的诱导与维持中起着重要作用。; 游海波龚建平彭勇; 关键词：器官移植免疫耐受细胞凋亡

IRAK-4活性在脂多糖预处理减轻肝脏缺血再灌注损害中作用的实验研究: 2006年; 目的:观察脂多糖(LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)表达水平在大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)早期的变化,探讨LPS预处理减轻肝脏缺血再灌注损害(I/R I)的相关机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组,缺血再灌注组(I/R组)和LPS预处理组(LPS组)。正常对照组未予任何处理;LPS组第1 d经尾静脉给予脂多糖0.1mg.kg-1,第2、3、4、5 d给予0.5 mg.kg-1;I/R组给予等体积0.5 mL无菌PBS液。第8 d,建立肝脏缺血再灌注模型。再灌注后0 m in、60 m in及180 m in,蛋白免疫印记法及逆转录-聚合酶链式反应测定肝组织的IRAK-4蛋白和mRNA表达水平;酶连免疫吸附法检测肝组织NF-κB活性及血清TNF-α含量。结果:再灌注0 m in,IRAK-4蛋白与mRNA表达水平依次为LPS组>I/R组>正常对照组(P<0.01),NF-κB活性以及TNF-α含量LPS组与I/R组差异无显著(P>0.05),但均高于正常对照组(P<0.01);再灌注后60 m in及180m in,LPS组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平,NF-κB活性以及TNF-α含量却明显低于I/R组(P<0.01)。结论:抑制IRAK-4表达是LPS预处理减轻肝脏I/R I的重要机制之一。; 刘作金刘长安游海波陈先锋李旭宏龚建平; 关键词：再灌注损伤脂多糖类

阻断内毒素胞内信号转导通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响被引量：3: 2006年; 目的探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)为靶点,阻断内毒素胞内信号转导后对大鼠移植肝脏再灌注损伤(I/RI)的影响并探索肝移植时可行的RNA干扰(RNAi)治疗途径。方法两袖套法建立SD大鼠同种异体原位肝移植模型,随机分为冷缺血转染组、活体转染组及对照组。冷缺血转染组于冷缺血期经门静脉灌注转染携带IRAK-4-shRNA的质粒pSIIRAK-4;活体转染组在门静脉袖套吻合完成后,经门静脉分支注入pSIIRAK-4;对照组不予任何处理。按门静脉血流恢复后第0min、60min及180min分为三个亚组,RT-PCR及Western-blot测定肝组织的IRAK-4mRNA和蛋白表达水平;ELISA法测定受体血清TNF-α含量。采用TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。结果再灌注后冷缺血转染组的IRAK-4表达明显低于同时点的活体转染组及对照组(P<0.01);同时,肝细胞凋亡指数、血清TNF-α含量及肝细胞、血窦内皮细胞损伤程度也明显低于后者。结论以IRAK-4为靶点的冷缺血期shRNAs转染途径能有效阻断内毒素胞内信号转导,进而减轻肝移植时的I/RI程度。; 刘作金李生伟李旭宏彭勇游海波李寿柏龚建平; 关键词：缺血再灌注损伤内毒素

IRAK-M短发夹RNA对RAW264.7细胞内毒素耐受性的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的:观察白介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)基因沉寂后RAW264.7细胞内毒素耐受性的改变,进而探讨IRAK-M在内毒素耐受形成中的作用.方法:构建表达IRAK-M短发夹RNA(shRNA)的阳性重组质粒(pshIRAK-M-A)和阴性重组质粒(pshIRAK-M-B),转染RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)细胞;各组细胞经10μg/L脂多糖(LPS)预处理24h后(或直接)用100μg/LLPS刺激;3h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中TNF-α水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中的TNF-α mRNA表达水平,蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞中IRAK-M蛋白的表达,凝胶电迁移率分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB的活性.结果:pshIRAK-M-A对IRAK-M蛋白表达抑制率为83%左右,pshIRAK-M-B对IRAK-M蛋白表达无明显抑制作用;两种转染细胞在用100μg/LLPS直接刺激后,其培养液中TNF-α水平、细胞内TNF-α mRNA表达及NF-κB活性无显著性差异;两种转染细胞对LPS的再次应答均明显弱于初次应答细胞(P<0.05),但pshIRAK-M-A转染组细胞对LPS的再次应答明显强于pshIR AK-M-B转染组细胞(P<0.05).结论:IRAK-M表达受抑导致细胞内毒素耐受性减弱,IRAK-M在内毒素耐受形成中起重要作用.; 李旭宏陈先锋游海波刘海忠刘作金龚建平; 关键词：RAW264.7细胞内毒素耐受

腹腔镜治疗乳糜性腹水1例被引量：1: 2005年; 陈先锋龚建平李旭宏游海波刘海忠; 关键词：腹腔镜乳糜性腹水 LC 胆囊乳糜腹

GITRL在内毒素诱导的Kupffer细胞凋亡中的作用研究被引量：2: 2011年; 目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地塞米松(Dex)组:加入Dex10μmol/L;LPS组:加入LPS 1 mg/L;LPS+Dex组:加入LPS 1 mg/L和Dex 10μmol/L。24 h后用免疫细胞化学法检测GITRL蛋白的表达,应用Annexin V/PI双染标记和流式细胞术检测KCs的凋亡率。结果:LPS刺激增加了KCs GITRL的表达(P<0.05),然而地塞米松处理降低了LPS诱导的GITRL表达。LPS刺激诱导了KCs的凋亡,但是沉默GITRL基因或者地塞米松处理抑制了LPS诱导的凋亡(P<0.05)。结论:LPS可以诱导小鼠KCs的凋亡,其作用可能依赖于GITRL信号的转导。; 魏思东李金政龚建平刘作金游海波陈勇吴传新; 关键词：凋亡脂多糖地塞米松

Twist-2在Kupffer细胞内毒素耐受形成机制的实验研究: 脓毒症是各种严重创伤、感染、缺血再灌注损伤及外科大手术常见的并发症，至今在临床上仍缺乏有效的治疗手段，由严重脓毒症和脓毒症性休克导致的病死率高达30％左右。脓毒症具有患病率高、死亡率高、治疗费用高的“三高”现象，临床上脓...; 游海波; 关键词：KUPFFER细胞 MRNA表达水平检测细胞 TNF-Α水平

甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活的时相选择及机制探讨被引量：9: 2006年; 目的探讨甘氨酸抑制脂多糖介导的鼠枯否细胞激活效应相关机制和甘氨酸的最佳用药时机。方法将40只BALB/c小鼠分为内毒素组、预防组、早期治疗组和后期治疗组,每组10只。分离培养枯否细胞后,内毒素组加入脂多糖(10mg/L),预防组、早期治疗组和后期治疗组分别在加入脂多糖前24h、加入后0和4h加入甘氨酸(1mmol/L),分别在加入脂多糖后0、1、2、6和12h,采用逆转录聚合酶链反应及蛋白印迹法测定枯否细胞的白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)mRNA和蛋白表达水平,用酶联免疫吸附法检测枯否细胞的核因子κB(NFκB)活性和培养上清液的肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果脂多糖刺激后,预防组的IRAK4mRNA和蛋白表达、NFκB活性的相对峰值分别为3.64±1.13、34.54±10.31、0.47±0.10,TNFα峰值为(1780.70±210.17)pg/ml,与早期治疗组比较,差异均无统计学意义,但与内毒素组和后期治疗组比较,各峰值均明显降低,差异有统计学意义。结论提前或者在脂多糖刺激的同时应用甘氨酸,能有效抑制脂多糖介导的枯否细胞激活效应,其作用机制之一可能为抑制IRAK4的表达。; 刘作金游海波李旭宏陈先锋刘海忠彭勇刘长安龚建平; 关键词：枯否氏细胞甘氨酸内毒素类

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游海波

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