海鸥
- 作品数:14 被引量:24H指数:3
- 供职机构:武警北京总队医院更多>>
- 发文基金:博士科研启动基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用被引量:3
- 2006年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡(SU)中的作用.方法:水浸束缚应激后,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值;采用放射免疫方法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K);观察胃组织病理形态学变化.结果:管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较,pH值、6-K水平显著升高(4.82±0.31vs4.53±0.11,P=0.026;974.95±109.11ng/Lvs654.50±221.31ng/L,P<0.01),而TXB2,UI显著降低(48.53±8.26ng/Lvs98.18±39.24ng/L,P<0.01;36.13±6.49vs69.00±33.27,P<0.01).病理形态学观察,血栓形成减少.血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较,除6-K(974.95±109.11ng/Lvs737.61±96.10ng/L,P<0.05)外,其他数据无统计学差异.结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管,增加胃黏膜血流量起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应,抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放,促进前列腺素的分泌.
- 窦勇鹰谢立群李俊美华建平海鸥
- 关键词:血管紧张素胃黏膜血管血栓素B26-酮前列腺素F1Α应激性溃疡
- 蛋白酶激活受体-2在原发性肝癌组织中的表达被引量:5
- 2010年
- 目的:研究蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在原发性肝癌(PHC)中的蛋白表达水平,并探讨其临床价值.方法:采用免疫组织化学和免疫荧光技术检测41例PHC患者癌组织和癌旁正常组织中PAR-2的蛋白表达水平.结果:PAR-2在PHC组织及癌旁正常组织中均有不同程度的表达,癌旁组织主要表现为核周胞质染色,而肝癌组织呈弥漫性胞质染色.PHC与癌旁组织的表达差异具有显著性意义(92.67±8.53vs57.52±7.31,P<0.05);不同组织学类型的肝癌表达不均衡,肝细胞癌高于胆管细胞癌,但差异无统计学意义(141.05±18.36vs112.10±10.05,P>0.05);肿瘤转移者高于无转移者,差异有统计学意义(167.83±8.91vs73.25±4.05,P<0.05).结论:PAR-2在PHC中高表达;PAR-2的表达与PHC的发生和发展密切相关.
- 海鸥谢立群李轩郑艳敏周静
- 关键词:原发性肝癌蛋白酶激活受体-2受体免疫组织化学免疫荧光
- 蛋白酶激活受体-2与胃肠道运动和感知的研究进展被引量:2
- 2010年
- 蛋白酶激活受体-2(proteinase-activated receptor,PAR)是G蛋白耦联受体家族成员之一,遍布整个胃肠道上皮细胞表面,易暴露于能使其激活的蛋白酶中,是体内许多消化道腺体外分泌的直接调控者,直接影响胃肠道动力。目前,蛋白酶激活受体独特的激活方式及其在消化系统中的广泛分布和复杂多样的生理作用,特别是蛋白酶激活受体-2与胃肠运动和感知的关系正受到广泛关注。
- 海鸥谢立群
- 关键词:蛋白酶激活受体-2胰蛋白酶胃肠道感知
- 蛋白酶激活受体-2激动剂在大鼠应激性溃疡中的作用被引量:2
- 2006年
- 目前认为应激性溃疡的发生机制涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等。蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)属于蛋白酶激活受体超家族成员,其受体激动剂可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,起到保护胃黏膜的作用。本实验分别用PAR-2激动剂辣椒素和奥美拉唑预防大鼠应激性溃疡,从而为胃黏膜损伤的治疗提供新的靶点。
- 窦勇鹰谢立群李俊美华建平海鸥李华
- 关键词:蛋白酶激活受体-2应激性溃疡受体激动剂胃黏膜损伤神经内分泌失调
- 三羟异黄酮抑制结肠癌LOVO细胞增殖作用的机制研究被引量:2
- 2009年
- 【目的】探讨三羟异黄酮对以雌激素受体β表达为主的结肠癌LOVO细胞的增殖抑制作用及其机制。【方法】以不同浓度三羟异黄酮加入体外培养的LOVO细胞中,用倒置光显微镜观察细胞形态变化;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;用Hoechst33342/PI双荧光染色,荧光显微镜分析细胞死亡特征;以流式细胞术检测细胞周期变化;应用半定量逆转录PCR检测caspase-3和bcl-2 mRNA的表达。【结果】10、30、60、90、120μmol/L的三羟异黄酮均可不同程度地抑制LOVO细胞生长;荧光显微镜下可见30μmol/L的三羟异黄酮既可诱导LOVO细胞凋亡,而且凋亡比例随药物浓度增高而增加,120μmol/L的三羟异黄酮可引起细胞部分坏死;30μmol/L的三羟异黄酮可明显影响LOVO的细胞周期经三羟异黄酮处理后,其中G0/G1期细胞比例逐渐减少,G2/M期细胞比例明显增高,阻断细胞生长于G2/M期。RT-RCR果结显示caspase-3 mRNA表达较对照组明显增强(P<0.01),bcl-2 mRNA表达较对照组明显减弱(P<0.01)。【结论】三羟异黄酮能够抑制LOVO细胞生长,其机制可能与影响凋亡相关基因表达有关。
- 李轩谢立群陈小义陈莉海鸥郑艳敏
- 关键词:三羟异黄酮结肠癌LOVO细胞细胞增殖
- 胃癌患者血清sE-cad检测的临床意义被引量:4
- 2007年
- 目的:研究胃癌患者血清可溶性上皮钙黏蛋白(sE-cadherin,sE-cad)表达水平的临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)技术检测32例胃癌患者血清sE-cad浓度,并与30名正常人作比较。结果:所有胃癌病人和30例正常对照血清中均能检测出sE-cad。胃癌组sE-cad水平明显高于正常对照组,具有显著性差异(P<0.001)。且sE-cad的表达水平与胃癌TNM分期、胃壁浸润、淋巴结转移存在显著相关性(P<0.05)。低分化腺癌组略高于高分化腺癌组,但两组间比较无显著性差异(P>0.05)。腺癌组与黏液细胞癌组之间也无明显差异(P>0.05)。结论:血清sE-cad表达水平可以反映肿瘤的临床病理进展及转移情况,对评价胃癌患者病情和预后有一定临床意义。
- 海鸥张伟龙谢立群李华
- 关键词:胃癌
- 蛋白酶激活受体-2激动剂在应激性溃疡中的作用被引量:2
- 2006年
- 目的:探讨大鼠蛋白酶激活受体-2在应激性溃疡中的作用.方法:建立大鼠水浸束缚应激模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值(pHi);应用分光光度计检测胃黏膜氨基己糖;采用放射免疫方法检测血浆中6-酮前列腺素F1α(6-K)和血栓素B2(TXB2);观察胃组织病理形态学变化.结果:PAR-2激动剂组pHi(4.71±0.23vs4.53±0.11,P<0.05)、氨基己糖(5.26±1.48g/kgvs1.19±0.58g/kg,P<0.05)、6-K(856.92±165.21ng/Lvs654.50±221.31ng/L,P<0.05)高于阴性对照组,TXB2(338.67±12.91ng/Lvs378.89±15.10ng/L,P<0.05)、UI(37.50±24.42vs69.00±33.27,P<0.05)低于阴性对照组.除6-K(856.92±165.21ng/Lvs687.60±219.50ng/L,P<0.05)外,PAR-2激动剂组与奥美拉唑组相比其他参数差异无统计学意义(P>0.05),并且两组病理形态学观察均表现为无明显血栓形成.结论:蛋白激酶受体-2激动剂通过促进胃黏液分泌、舒张血管起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是激活辣椒素敏感性感觉神经元.
- 窦勇鹰谢立群李俊美华建平海鸥李华
- 关键词:蛋白酶激活受体-2应激性溃疡胃黏膜辣椒素
- 探究诊疗沟通在儿童门诊的应用价值
- 2020年
- 以上感为例,探究诊疗沟通在儿童门诊的应用价值。方法:随机选取2017年10月始至2018年3月止因上感多家医院反复就诊的患儿56例,设为对照组;2018年10月始至2019年3月止增加诊疗沟通模式后我院确诊的患儿56例,设为研究组;以家长对于疾病信息的掌握程度和满意率评估医疗质量。结果:加强诊疗沟通后,家长对于疾病信息的了解程度明显优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;观察组家长对诊疗沟通模式的满意度明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:采用诊疗沟通的形式,有助于提升服务质量,增加医疗满意度,这种模式应在儿童门诊广泛应用。
- 海鸥戴蕾蕾李滨如
- 关键词:婴幼儿急性上呼吸道感染上感
- 上皮钙粘蛋白与胃癌临床病理学关系的研究
- 目的:上皮钙粘蛋白(Epithelial cadherin,E-cad)是细胞粘附分子家族重要成员,在体内以组织型和可溶型两种形式存在,组织型E-cad 120KDa在特定条件下可经蛋白水解酶脱落成80KDa的可溶性E-...
- 海鸥
- 关键词:上皮钙粘蛋白胃癌临床病理学
- 文献传递
- 泮托拉唑对应激性胃溃疡大鼠雌激素诱导基因相关肽的影响
- 2008年
- 采用水浸—束缚(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将大鼠分为对照组、单纯造模组及造模干预组(应用泮托拉唑干预),观察胃黏膜损伤指数(UI)及组织学变化,采用血气分析测定胃黏膜pHi,RT-PCR方法、免疫组化染色法检测雌激素诱导基因相关肽(TFF1)基因及蛋白表达,分光光度计比色法观察氨基己糖表达。结果模型组与对照组比较,UI升高,pHi、氨基己糖、TFF1、TFF1 mRNA均降低(P均<0.01);与单纯造模组比较,造模干预组UI降低,pHi、氨基己糖、TFF1、TFF1 mRNA均升高(P均<0.01)。模型组UI与TFF1呈负相关(P<0.05)。提示TFF1参与胃黏膜保护,泮托拉唑可能通过上调TFF1、pHi、氨基己糖参与胃黏膜的防御屏障。
- 李俊美华建平谢立群马桂凤窦勇鹰海鸥
- 关键词:应激性溃疡泮托拉唑