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林元喜

作品数:42 被引量:126H指数:6
供职机构:西安交通大学医学部更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学化学工程文化科学更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 10篇会议论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 3篇理学
  • 2篇化学工程
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇文化科学

主题

  • 16篇心肌
  • 13篇细胞
  • 6篇心肌成纤维
  • 6篇心肌细胞
  • 6篇肌细胞
  • 5篇心肌成纤维细...
  • 5篇肌成纤维细胞
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  • 5篇分子
  • 4篇肿瘤坏死因子
  • 4篇坏死因子
  • 4篇肥大心肌
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  • 3篇纤维细胞
  • 3篇离心
  • 3篇分泌
  • 3篇白介素
  • 3篇病理生理
  • 3篇病理生理学

机构

  • 37篇西安交通大学
  • 5篇西安医科大学
  • 4篇西安交通大学...
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  • 1篇吉林省地方病...
  • 1篇厦门中山医院
  • 1篇陕西鼓风机(...

作者

  • 42篇林元喜
  • 11篇高广道
  • 8篇宋新爱
  • 7篇王世捷
  • 7篇周娟
  • 7篇刘进军
  • 6篇王新凤
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  • 3篇国荣
  • 3篇曹英强
  • 3篇王治伦
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  • 2篇韩锋产
  • 2篇王亚文
  • 2篇白玉杰

传媒

  • 7篇中国病理生理...
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年份

  • 1篇2017
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  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 4篇2003
  • 5篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1991
  • 1篇1989
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脱氢表雄酮对抗LDL和OX-LDL所致ECV304细胞的损伤
2005年
目的:观察脱氢表雄酮(DHEA)对抗LDL及OX-LDL所致ECV304细胞的损伤作用,探讨DHEA可 能的抗AS作用机制。方法:采用培养的ECV304细胞,应用硝酸还原酶、放免及SABC免疫组化等方法观察经DHEA 预处理及与IDL或OX-LDL混合作用后的细胞培养液中。NO2-/NO3-、ET-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结 果:LDL可明显地减少培养液中NO2-/NO3-的含量,增加细胞ICAM-1的表达,但不影响ET-1的分泌;OX-LDL 可明显减少培养液中NO2-/NO3-的含量、升高ET-1的水平,同时上调细胞表面ICAM-1的表达;在预处理条件 下,DHEA可升高LDL作用后细胞培养液中NO2-/NO3-的含量、下调ICAM-1的表达,但在混合培养条件下无此作 用;在预处理及混合培养条件下,DHEA均可升高OX-LDL作用后细胞培养液中NO2-/NO3-的含量、减少细胞ET- 1分泌以及下调ICAM-1的表达。结论:LDL和OX-LDL对ECV304细胞具有明显的毒性作用,两者作用机制不尽 相同。DHEA可能通过对ECV304细胞内部结构和功能的调节或通过其对OX-LDL分子的直接作用而发挥保护作 用。
周娟刘永华孙晓明林元喜
关键词:硫酸脱氢表雄酮ECV304细胞
垂直转头的特点及应用被引量:4
1991年
本文探讨了垂直转头中离心管的半径与体积关系,分离效率及在生物医学方面的应用。
林元喜赵健仓
关键词:离心机
压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系被引量:2
2003年
为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系 ,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型 ,于术后 4 2天测定心肌肥大指数 ,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量 ;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,术后 4 2天左心室心肌明显肥大 ;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约 6倍和 1倍 (P <0 .0 1) ;主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展 ,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降 6 4 .14 % (P <0 .0 1) ,但未恢复到假手术组水平 (P <0 .0 1) ;心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降 4 5 .73% (P <0 .0 1) ,与假手术组无显著性差异。结果提示 ,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量 ,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高 ,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。
苏兴利高广道张润岐王佐贤王新凤刘进军林元喜
关键词:心肌肥大肿瘤坏死因子Α开搏通心肌重建
AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌被引量:2
2008年
目的观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经AngⅡ及losartan或PD123319处理36h后,放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平。结果随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌。PD123319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调。实验中未能检测出培养液中IL-6含量。结论AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控。
周娟徐心刘进军林元喜高广道
关键词:心肌细胞肿瘤坏死因子Α白介素-1Β
低硒和/或低碘对子三代大鼠关节软骨细胞凋亡的影响被引量:1
2009年
目的研究低硒和/或低碘对子三代大鼠软骨细胞凋亡的影响。方法将48只断乳SD大鼠随机分为低硒组、低碘组、低硒低碘组和对照组4组,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测各组子三代大鼠关节软骨细胞的凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达及其分布情况。结果与对照组相比,低硒组、低碘组及低硒低碘组子三代大鼠关节软骨表层和中层软骨细胞凋亡增多,尤以中层增多更显著(P<0.05),低硒组、低碘组及低硒低碘组间细胞凋亡阳性率差异无统计学意义(P>0.05);低硒组、低碘组及低硒低碘组子三代大鼠关节软骨表层和中层Bcl-2和Bax表达阳性细胞数较对照组明显增多(P<0.05),低硒组、低碘组及低硒低碘组间Bcl-2和Bax表达阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论低硒和/或低碘可能诱导大鼠关节软骨细胞异常凋亡。
王世捷郭雄刘进军任峰玲张银刚张增铁林元喜
关键词:低硒低碘关节软骨细胞BCL-2BAX
心房和心室M受体密度的种属差异性比较被引量:3
2005年
目的:比较大鼠、豚鼠和家兔心房肌和心室肌M受体分布密度及与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3HQNB)亲和活性的种属差异性。方法:运用放射性配基受体结合法测定不同动物心房肌和心室肌M受体密度及解离常数(Kd)值。结果:①大鼠心房M受体的分布密度约为心室的3.0倍,家兔心房是心室的4.0倍,而豚鼠心房是心室的1.7倍。②M受体在不同种动物心房肌密度排序:家兔>大鼠>豚鼠。心室肌密度排序:豚鼠>大鼠>家兔。Kd值在心房、心室及种间均无统计学差异。结论:①M受体在大鼠、豚鼠和家兔心脏的分布密度不仅具有房室间差异性,而且还有种间差异性。②M受体与其阻断剂3HQNB亲和活性的种间差异性不明显。
曾菊绒臧伟进林元喜于晓江陈莉娜康新勤吕军
关键词:M受体心房肌心室肌种属
在地方病研究中用等密度法分离DNA实验条件的优化选择
2004年
地方病的病因、发病机理研究中,分子生物学已经成为研究的重要手段。分离得到纯净的DNA是其中的关键步骤之一。通过研究认为在相对短的时间内要达到理想的分离效果,应该对以下实验条件进行优化选择并严格控制:包括实验中影响分离本领的转头、梯度介质选择;为获得满意分离度应严格选择梯度的密度范围、梯度形状以及梯度的斜率;为了缩短分离时间,可采用重定向梯度、二次变速及Gmax等方法。并对形成DNA区带所需要的时间进行了讨论。
林元喜翟俊民王治伦
关键词:地方病等密度DNA发病机理
心肌细胞分离与培养的教学内容与方法探讨
2013年
培养心肌细胞是生物医学研究领域一项新实验技术,在心血管病理生理学研究中起着相当重要的作用。本学科自1998年为研究生开设《心肌细胞分离与培养》选修课,目的是使学生掌握心肌细胞分离培养的基本原理和方法并应用于科学研究中。讲义编写和讲授内容以原代细胞培养为线索,以大鼠心肌细胞分离和培养为实例,比较详尽地讲解和演示了实验的全过程。主要内容:(1)分离:①未成熟心肌细胞:准备→取材→酶解→离心→制备细胞悬液;②成熟心肌细胞:准备Langendroff装置→摘取心脏和插管→灌流→酶解→离心复钙。(2)培养:包括贴壁培养和悬浮培养。重点讲授纯化心肌细胞、酶选择、消化程度把握、各部位心肌细胞培养、2种培养方法差异与表达的特性、生长状态等。(3)建立相关疾病模型:如心肌肥厚、心衰等。(4)应用:包括心肌细胞超微结构、细胞内外离子转运通道、细胞凋亡、受体、蛋白质组学、药物学研究等。该方法稍加改良亦可用于鸡、小鼠、兔、狗等动物及人类胎儿和成人手术获得的心肌碎片的心肌细胞培养。通过多年探索,已基本完善了教学内容,提高了教学质量和教学水平。
林元喜王世捷
关键词:病理生理学
AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控被引量:2
2008年
目的观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系。方法采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型。选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ+losartan组、AngⅡ+PD123319及AngⅡ+losartan+PD123319组。待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达。结果与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达。单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调。联合应用二者TNFα和IL-1βmRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间。与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6mRNA的表达水平上调。结论AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控。AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系。
周娟徐心刘进军林元喜高广道
关键词:心肌细胞白介素-1Β
用顶空气相色谱技术研究硒的抗氧化作用被引量:1
1996年
用顶空气相色谱技术研究硒的抗氧化作用刘志玺,杜俊杰,林元喜(西安医科大学医学分子生物学研究室,西安710061)ResearchonSeleniumAntioxidationWithHeadspaceAnalysisGasChromatography...
刘志玺杜俊杰林元喜
关键词:抗氧化作用顶空气相色谱
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