王世捷
- 作品数：39 被引量：109H指数：6
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程理学文化科学更多>>
- 基于问题的学习在留学生病理生理学教学中的应用被引量：1
- 2019年
- 基于问题的学习(problem-based learning,PBL)于20世纪60年代由加拿大的麦克马斯特大学医学院提出,之后在北美、欧洲以及亚洲的医学院校获得了快速发展,哈佛大学医学院、密苏里大学医学院、曼彻斯特大学、台湾阳明大学、香港中文大学等学校都不同程度的开展了PBL教学改革[1,2]。通过这种问题为引导学习方式,学生和老师在教与学的过程中分别完成了角色的转变,完全颠覆了传统的老师教,学生学的填鸭式教育模式,通过讨论、辩论、互评、自评以及教师点评,学生能够更好地完成学习目标,提升自学能力,培养团队精神。PBL教学模式在全球医学教育中掀起了改革浪潮,我国以上海交通大学医学院为代表的医学院校都先后开展了PBL教学改革,北大医学部、川大华西医学中心、中国医科大学都做出了具有自身特色的教育改革[3-5]。我校目前在宗濂实验班中成功开展基于课程整合的PBL教学,并在学生中取得良好反响[6,7]。
- 刘进军孙晓明刘瑞王世捷康玉明王渊
- 关键词：填鸭式教育PBL教学模式病理生理学
- 丁烯酸内酯诱导软骨细胞凋亡及其机制的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究丁烯酸内酯(BUT)致培养软骨细胞的凋亡损伤,探讨软骨细胞凋亡的机制及补硒对软骨细胞凋亡的保护作用。方法体外单层及立体培养胎儿的软骨细胞。BUT毒素浓度分为0.1、1.0和5.0μg/ml。脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记技术和AnnexinV染色定性和定量检测软骨细胞凋亡。用多克隆抗体免疫组化检测细胞凋亡相关调控因子Bcl-2、Bax在培养软骨细胞中的表达。结果BUT毒素可引起体外培养软骨细胞凋亡,且与BUT毒素浓度有一定关系。在0～1.0mg/ml之间时,BUT毒素浓度越大,凋亡细胞数量越多;各毒素组培养软骨细胞Bcl-2、Bax的表达显著增高(P<0.05);BUT毒素加硒组软骨细胞凋亡较毒素组明显减少(P<0.05),而且凋亡调控因子Bcl-2、Bax表达阳性率较毒素组降低(P<0.05)。结论BUT毒素可以引起体外培养的软骨细胞凋亡,且与BUT毒素浓度有一定关系,各毒素组Bcl-2、Bax蛋白表达增多。补硒对BUT毒素所致软骨细胞凋亡有一定的保护作用。
- 王世捷郭雄张银刚任峰玲彭双清曹峻岭师钟丽张增铁
- 关键词：细胞凋亡相关调控因子软骨细胞
- 髓核内注射骨髓间质干细胞对椎间盘基质的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究髓核内注射骨髓间质干细胞对椎间盘基质的影响。方法32只新西兰大白兔,L2-3、L3-4、L4-5、L5-6被随机分为正常对照组、生理盐水对照组、细胞移植组Ⅰ、细胞移植组Ⅱ(BMP2转基因组)。髓核内注射后1、3、6月时间点,用Ⅰ、Ⅱ型胶原单克隆抗体免疫组化染色分析胶原表型的改变,用实时荧光定量PCR分析Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的mRNA表达,采用重复测量方差分析进行统计学分析。结果术后1、3、6月时间点,细胞移植组髓核有较多的细胞,蛋白多糖染色显示细胞移植组髓核兰染增加,免疫组化显示Ⅰ型胶原实验各组未见明显差异,Ⅱ型胶原细胞移植组有较强的红染颗粒沉积。实时荧光定量RT-PCR分析显示,在细胞移植组,蛋白多糖和Ⅱ型胶原的mRNA增加,而Ⅰ型胶原mRNA则无改变。与细胞移植组Ⅰ比较,细胞移植组Ⅱ蛋白多糖和Ⅱ型胶原mRNA增加。结论骨髓间质干细胞移植能够提高髓核中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量,复合BMP2转基因有"分子增强效应",提示基于骨髓间质干细胞移植策略是治疗椎间盘退变潜在的有效方法。
- 张银刚郭雄李天清王世捷李曙明许鹏任峰玲
- 关键词：骨髓间质干细胞椎间盘基因治疗
- 心肌细胞分离与培养的教学内容与方法探讨
- 2013年
- 培养心肌细胞是生物医学研究领域一项新实验技术,在心血管病理生理学研究中起着相当重要的作用。本学科自1998年为研究生开设《心肌细胞分离与培养》选修课,目的是使学生掌握心肌细胞分离培养的基本原理和方法并应用于科学研究中。讲义编写和讲授内容以原代细胞培养为线索,以大鼠心肌细胞分离和培养为实例,比较详尽地讲解和演示了实验的全过程。主要内容:(1)分离:①未成熟心肌细胞:准备→取材→酶解→离心→制备细胞悬液;②成熟心肌细胞:准备Langendroff装置→摘取心脏和插管→灌流→酶解→离心复钙。(2)培养:包括贴壁培养和悬浮培养。重点讲授纯化心肌细胞、酶选择、消化程度把握、各部位心肌细胞培养、2种培养方法差异与表达的特性、生长状态等。(3)建立相关疾病模型:如心肌肥厚、心衰等。(4)应用:包括心肌细胞超微结构、细胞内外离子转运通道、细胞凋亡、受体、蛋白质组学、药物学研究等。该方法稍加改良亦可用于鸡、小鼠、兔、狗等动物及人类胎儿和成人手术获得的心肌碎片的心肌细胞培养。通过多年探索,已基本完善了教学内容,提高了教学质量和教学水平。
- 林元喜王世捷
- 关键词：病理生理学
- PML基因诱导角质形成细胞凋亡及其Fas,Fasl和Bcl-2表达被引量：3
- 2013年
- 目的探讨PML基因在银屑病发病机制中的作用。方法通过流式细胞仪及Annexin V法检测经PML基因转染的角质形成细胞凋亡;采用免疫组织化学、基因探针杂交测定经PML基因作用后的角质形成细胞Fas,Fasl和Bcl-2表达。结果 PML基因上调角质形成细胞Fas及Fasl表达(P<0.01),抑制Bcl-2基因表达,诱导角质形成细胞凋亡。结论 PML基因可能通过上调角质形成细胞Fas抗原及Fasl表达,抑制Bcl-2基因表达,进而诱导角质形成细胞凋亡而参与银屑病的发病。
- 王琼玉马慧群王世捷马云云邹兴伟刘平彭振辉
- 关键词：PML基因角质形成细胞凋亡FASFASL
- 用制备超速离心机角转子沉降平衡法研究生物大分子相互作用被引量：1
- 2014年
- 分析超速离心技术（简称AUC）广泛应用于生物化学、生物物理学和药学研究中。本文报导在制备超速离心机中用角转子通过沉降平衡法测定大分子分子量及其大分子相互作用的一种非经验方法。获得的直接数据是大分子沿轴向的浓度分布，据此可以计算出大分子的分子量和相互作用系统的平衡常数。已经表明用该方法表征分子量在6000到600000Dalton范围内的大分子其浓度下限要比在分析超速离心机中低1000倍，也可在极高浓度下研究大分子特征。在各种速度下获得的涉及大分子相互作用的数据对研究配体结合和蛋白质亚单位结构有极高价值。文中也简述了用该技术研究去垢剂溶解的膜蛋白特性。
- 林元喜康玉明王世捷宋新爱万田郎
- 关键词：分子量
- 大骨节病游离体软骨Bcl-2及Caspase-8的表达被引量：3
- 2011年
- 目的探讨细胞凋亡及相关调控因子在大骨节病关节游离体形成中的作用机制。方法收集50例成人大骨节病游离体软骨和10例正常对照关节软骨。采用抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)免疫组化法染色,观察成人大骨节病游离体软骨和对照组关节软骨Bcl-2、Caspase-8阳性细胞表达率与分布特点。结果 (1)大骨节病游离体软骨细胞Bcl-2及Caspase-8阳性表达率分别为(18.40±8.78)%和(67.54±12.29)%,显著高于对照组关节软骨细胞Bcl-2及Caspase-8阳性表达率[(12.25±1.58)%和(24.70±4.35)%]。(2)Bcl-2与Caspase-8参与了大骨节病游离体软骨细胞的凋亡。(3)Bcl-2与Caspase-8阳性表达细胞主要发生在深层肥大的软骨细胞,或者临近深部骨组织的细胞。结论大骨节病游离体软骨细胞凋亡及相关调控因子Caspase-8及Bcl-2表达显著高于对照组,Caspase-8的促进细胞凋亡作用较Bcl-2的抑制凋亡作用占优势。
- 王莹郭雄张增铁王民王世捷
- 关键词：大骨节病凋亡CASPASE-8BCL-2
- 低硒和/或低碘对子三代大鼠关节软骨细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究低硒和/或低碘对子三代大鼠软骨细胞凋亡的影响。方法将48只断乳SD大鼠随机分为低硒组、低碘组、低硒低碘组和对照组4组,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测各组子三代大鼠关节软骨细胞的凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达及其分布情况。结果与对照组相比,低硒组、低碘组及低硒低碘组子三代大鼠关节软骨表层和中层软骨细胞凋亡增多,尤以中层增多更显著(P<0.05),低硒组、低碘组及低硒低碘组间细胞凋亡阳性率差异无统计学意义(P>0.05);低硒组、低碘组及低硒低碘组子三代大鼠关节软骨表层和中层Bcl-2和Bax表达阳性细胞数较对照组明显增多(P<0.05),低硒组、低碘组及低硒低碘组间Bcl-2和Bax表达阳性细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论低硒和/或低碘可能诱导大鼠关节软骨细胞异常凋亡。
- 王世捷郭雄刘进军任峰玲张银刚张增铁林元喜
- 关键词：低硒低碘关节软骨细胞BCL-2BAX
- Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。
- 李永勤牛小麟王聪霞魏瑾王世捷周娟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血管内皮细胞血管活性因子
- 大骨节病儿童及成人关节软骨细胞凋亡特征的比较被引量：6
- 2006年
- 目的探讨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax在大骨节病(KDB)儿童和成人关节软骨中的表达及分布的异同。方法收集15例大骨节病儿童和12例大骨节病成人,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,比较正常儿童和成人与大骨节病儿童和成人关节软骨中软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2和Bax的表达。结果KDB儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数较正常关节软骨显著增多(P<0.01);成人KDB关节软骨凋亡阳性细胞分布以表、中层显著(P<0.05)。②KDB儿童关节软骨表、中层Bcl-2、Bax的表达显著高于正常关节软骨中的表达(P<0.01),其中表层最高。③KDB成人关节软骨各层Bcl-2、Bax的表达显著高于正常关节软骨中的表达(P<0.05),其中表层最高。④KBD成人关节软骨各层凋亡细胞、Bcl-2、Bax阳性表达率均较KBD儿童显著增高,且Bax的表达较Bcl-2表达增多。结论KBD成人关节软骨凋亡细胞、Bcl-2、Bax阳性表达率均较KBD儿童显著增高,且Bax的表达较Bcl-2表达增多。
- 王世捷郭雄张增铁国荣陈静宏任峰玲王立新陈凯
- 关键词：大骨节病BAX关节软骨
