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慢性肾功能不全患者血清及硫酸吲哚酚对巨噬细胞脂质聚集的影响被引量：6: 2015年; 目的观察尿毒症apo E-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化病变,慢性肾功能不全患者血清和尿毒症毒素硫酸吲哚酚对巨噬细胞胆固醇转运受体的表达及胞内脂质聚集的影响。方法外科手术法建立尿毒症apo E-/-小鼠的动物模型,分别收集尿毒症apo E-/-小鼠、假手术apo E-/-小鼠、C57BL/6J小鼠的主动脉根部,行冰冻切片油红O染色,计算动脉粥样硬化斑块相对面积。收集慢性肾功能不全患者及肾功正常者血清,以不同浓度的慢性肾功能不全患者血清或不同浓度的硫酸吲哚酚干预巨噬细胞株12 h,测定不同干预条件下胆固醇转运受体SR-A1、CD36、ABCA1、ABCG1、SR-B1 m RNA的表达;干预24 h后诱导泡沫细胞,油红O染色测定不同干预条件下细胞内脂质含量。结果尿毒症apo E-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块面积较假手术apo E-/-小鼠明显增大。5%的慢性肾功能不全患者血清及250μmol/L的硫酸吲哚酚可明显诱导巨噬细胞CD36 m RNA的表达而不影响其余胆固醇转运受体的表达,同时增加巨噬细胞内脂质的蓄积。结论慢性肾功能不全加速动脉粥样硬化的进展,机制与慢性肾功能不全血清中蛋白结合性尿毒症毒素硫酸吲哚酚诱导巨噬细胞CD36 m RNA表达上调、促进细胞内的脂质蓄积有助于巨噬细胞源性泡沫细胞形成有关。; 申燕王沛周娟袁祖贻尹爱萍王丽君; 关键词：慢性肾功能不全巨噬细胞 CD36 泡沫细胞

血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞表达上调基因的分离和鉴定被引量：5: 2005年; 为了对成年大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)受血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)刺激后上调基因表达谱进行筛选及分析,以受Ang Ⅱ刺激CF为实验方,未刺激CF为驱动方,进行抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH),建立消减cDNA文库。经斑点杂交筛选文库后将表达变化显著的部分阳性克隆测序及同源性分析,共获得19个上调表达的基因,分别与细胞外基质、细胞周期、胞内信号转导、细胞骨架及细胞代谢等功能相关,并克隆到7个新的基因表达序列标签(expressed sequence tags,EST)。我们的数据证实了SSH可以有效地克隆成年大鼠CF受Ang Ⅱ 刺激后上调表达基因,对这些基因的研究将有助于阐明心肌重塑的分子机制。; 王新凤高广道杨予白周娟王亚文苏兴利王琰韩锋产白玉杰; 关键词：成纤维细胞抑制消减杂交

糖尿病心肌缺血大鼠骨髓干细胞动员及心肌组织细胞因子的表达被引量：2: 2017年; 目的探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。; 赵庆斌刘丹丹周娟; 关键词：糖尿病骨髓干细胞肿瘤坏死因子Α

门静脉高压症患者肝组织CD44、血清透明质酸和肝功能性血流量的变化被引量：1: 2011年; 目的探讨乙肝肝硬化门静脉高压症(LCPH)患者肝窦内皮细胞功能与肝功能性血流量(FLPF)变化的关系。方法选择50例LCPH患者和10例同期手术的非肝硬化肝囊肿患者,应用免疫组化法检测肝组织CD44的表达水平,放免法检测血清透明质酸的含量,D-山梨醇清除率法检测FLPF。结果对照组肝组织CD44表达水平很低,阳性染色面积为(3.49±0.38)μm2,LCPH组则明显上调,达(41.38±11.88)μm2。对照组血清透明质酸含量为(48.15±14.39)μg/L,LCPH组升高,达(116.11±20.12)μg/L。对照组FLPF为(1 261.22±65.79)mL/min,LCPH组降低至(770.33±48.53)mL/min。结论 LCPH患者肝窦内皮细胞功能的变化与FLPF的降低密切相关。; 徐心周娟徐金锴王志亮; 关键词：肝窦内皮细胞 CD44 透明质酸

AT2参与调控肥大心肌细胞炎症因子的合成和分泌被引量：2: 2008年; 目的观察血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)对压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子合成和分泌的影响。方法采用腹主动脉缩窄法构建成年SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型,选用缩窄术后8周的肥大心肌细胞,经AngⅡ及losartan或PD123319处理36h后,放免法检测培养上清液中IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平。结果随着浓度增大,AngⅡ可以诱导肥大心肌细胞TNF-α和IL-1β分泌。PD123319,而不是losartan,预处理可使TNF-α和IL-1β表达下调。实验中未能检测出培养液中IL-6含量。结论AngⅡ诱导压力超负荷性肥大心肌细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的合成与释放主要受AT2的调控。; 周娟徐心刘进军林元喜高广道; 关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子Α 白介素-1Β

IgE-FcεRI交联促进过敏性哮喘小鼠动脉粥样硬化的发生发展被引量：8: 2018年; 目的:观察过敏性哮喘加速小鼠动脉粥样硬化(AS)的发生和发展是否与Th2细胞及白细胞介素4(IL-4)有关,以及免疫球蛋白E(IgE)-Fc ε受体I(FcεRI)交联激活巨噬细胞途径在其中发挥的作用。方法:取6周龄的ApoE^(-/-)小鼠,以卵清蛋白致敏和激发建立过敏性哮喘模型,并分为对照组、哮喘安慰剂组和哮喘IL-4单克隆抗体干预组,分别干预8周,干预结束后处死小鼠,油红O染色检测主动脉根部斑块面积,流式细胞术检测脾脏Th2细胞比例,real-time PCR检测IL-4、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)的mRNA表达水平,ELISA法检测血清IL-4和IgE的含量。结果:与对照组相比,过敏性哮喘ApoE^(-/-)小鼠主动脉根部AS病变显著加重,并伴有体内Th2细胞和IL-4水平的增高,同时斑块处IgE和FcεRIα的表达显著增高,MCP-1、MIP-1α和IL-6的mRNA表达也显著增加;IL-4单克隆抗体干预8周后,主动脉根部AS病变缓解的同时,增高的IgE和FcεRIα表达被显著抑制,巨噬细胞相关炎性因子的表达水平也显著降低。结论:过敏性哮喘显著加速ApoE^(-/-)小鼠AS病变进展,此作用与体内Th2细胞和IL-4水平增加,以及IgE-FcεRI交联激活巨噬细胞途径有关。; 郜珊珊周娟周娟周娟; 关键词：过敏性哮喘动脉粥样硬化免疫球蛋白E

经椎弓根伤椎植骨结合短节段椎弓根钉内固定治疗胸腰椎骨折的临床效果分析被引量：5: 2018年; 胸腰椎爆裂性骨折是最常见的胸腰椎椎骨折类型^（[1]）。本研究采用随机对照的方式,观察了经椎弓根伤椎植骨结合短节段椎弓根钉内固定与单纯椎弓根钉固定治疗胸腰椎爆裂性骨折的临床效果,现报告如下。; 尹伟张波卫永鲲周娟; 关键词：胸腰椎爆裂性骨折植骨

用垂直转头密度梯度超速离心法快速分级分离多聚核糖体被引量：1: 2002年; 目的 :测定多聚核糖体含量及多聚程度的分布。方法 :采用PRV - 5 0T垂直转头 40PA离心管 ,梯度为 15 % - 5 5 %连续蔗糖梯度。离心条件 :温度 10℃ ,转速 40 0 0 0r/min ,时间 9min。DGF -U型梯度仪液面跟踪法收集 ,同时与TH6 41摆平转头进行对比。结果 :采用垂直转头具有分离效果好 ,重现性强 ,操作简单 ,特别是离心管体积大 ,离心过程中产生的重定向作用使梯度容量大大增加 ,分离路径大大缩短 ,时间相应减少。结论 :为快速和大量制备、分析多种多聚核糖体提供一种良好方法。; 林元喜马志义尚宁宽周娟刘进军

脱氢表雄酮对内皮细胞NO,ET-1生成及ICAM-1表达的影响: 2004年; 目的 :观察脱氢表雄酮对内皮细胞NO合成、ET 1分泌及细胞表面ICAM 1表达的影响 .方法 :培养的人脐静脉内皮细胞系ECV30 4经不同浓度和不同作用时间DHEA处理后 ,采用硝酸还原酶及放免法分别测定培养液中NO及ET 1水平 ,用SABC免疫组化法观察细胞表面ICAM 1的表达 .结果 :与对照组相比 ,随着DHEA浓度的增加 ,培养液中NO的含量从 (387± 12 )降至 (2 4 2± 11) μmol/L (P <0 .0 5 ) ,而ET 1的浓度却从 (397± 13)增至 (6 2 6± 2 9)ng/L (P <0 .0 5 ) .随着时间的延长 ,各对照组培养液中NO含量均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而DHEA组NO生成量却逐渐降低 (P <0 .0 5 ) ,呈时间依赖 .培养液中ET 1浓度无论是对照组还是DHEA组均随时间的延长而升高 (P <0 .0 5 ) ,但DHEA组升高的更为明显 .无论是增加浓度还是延长时间 ,DHEA均不影响细胞表面I CAM 1的表达 .结论 :DHEA可通过调节内皮细胞NO及ET 1生成量对血管功能进行调控 .; 周娟杨予白奥沛源雷立权; 关键词：脱氢表雄酮 ECV304细胞一氧化氮内皮缩血管肽-1

抑郁对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后心血管预后影响的真实世界研究: 2022年; 目的为中国急性冠脉综合征(ACS)患者合并抑郁的现状以及抑郁对ACS患者心血管预后的影响提供有力的流行病学资料。方法连续入选2017年4月到2019年4月因ACS在西安交通大学第一附属医院心内科接受经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗的患者,记录患者主要不良心血管事件(MACE)的发生以及评估抑郁症筛查量表(PHQ)。分析患者的抑郁评分变化以及与MACE发生的关系,计算MACE发生风险,分析不同时间点发生的抑郁对MACE发生的影响,最后利用时间依赖变量分析(Cox回归模型以及联合模型)探讨重复测量的抑郁对于MACE发生的风险。结果入组并完成随访910例ACS患者,其中女210例,年龄60(53,66)岁,抑郁患者占比达26.4%(240/910)。基线抑郁是ACS患者MACE发生的独立危险因素[HR=2.42,95%CI 1.8~3.26,P<0.001]。人群归因分数(PAF)分析显示与基线抑郁相比,末次访视抑郁与MACE发生的关系更为密切[30.16%对18.75%]。同时,时间依存协变量分析显示重复测量的抑郁是MACE发生的独立危险因素(HR=4.01,95%CI 2.97~5.41,P<0.001)。结论ACS患者合并抑郁并不少见,入组基线以及重复测量的抑郁显著增加了ACS患者心血管不良预后的风险,需重视该类患者并进行必要的定期抑郁评估。; 李文远吴昊谕郝翔王晨徐晨博郭曼云王丽君周娟吴岳袁祖贻熊英; 关键词：急性冠状动脉综合征抑郁

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周娟

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