戴雍月
- 作品数：62 被引量：217H指数：8
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- 参脉注射液对肺缺血-再灌注损伤时细胞凋亡及HO-1的影响
- 2011年
- 目的探讨参脉注射液对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞凋亡及血红素加氧酶-1（HO-1）的影响。方法复制在体兔原位单肺缺血-再灌注模型，随机分为假手术对照组（C组）、肺缺血-再灌注组（IR组）和参脉注射液治疗组（SM组），每组10只。实验结束时取肺组织检测HO-1的活性，免疫组化法检测肺组织HO-1、caspase3的蛋白表达，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI），电镜观察肺组织超微结构的改变。结果IR组肺组织HO-1活性较C组明显增加，SM组增加更加明显（P〈0．01）。IR组、SM组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达，明显高于C组，尤以SM组最为明显（P〈0．01）。与C组比较，IR组肺组织AI明显增加（P〈0．01），caspase3的蛋白表达明显升高（P〈0．01），SM组虽较C组高，但明显低于IR组（P〈0．01）。IR组有明显的肺超微结构损伤，而SM组损伤较轻。结论参脉注射液可能通过上调HO-1表达，增加HO-1活性，从而抑制细胞凋亡来减轻肺缺血-再灌注损伤。
- 邱晓晓宋张娟戴雍月方周溪王万铁
- 关键词：再灌注损伤血红素加氧酶-1凋亡参脉注射液
- TGF-β/Smads通路参与EndoMT在HHPH中的作用及益气温阳活血化痰方的干预效应被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中肺动脉内皮-间充质转化(Endo MT)的关系及益气温阳活血化痰方的调控作用。方法:取健康雄性清洁级SD大鼠为研究对象,随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组及益气温阳活血化痰方高剂量(YH)组、中剂量(YM)组和低剂量(YL)组。N组置于常氧环境下饲养,其余4组置于低氧高二氧化碳(9%~11%O2和5%~6%CO2)环境下饲养4周。各中药组在放入氧舱前以相同体积不同浓度的益气温阳活血化痰方灌胃,YH、YM和YL组浓度分别为200 g/L、100 g/L和50 g/L。术中测平均肺动脉压和平均颈动脉压,术毕取右心室游离壁及左心室加心室间隔称重,以此计算右心室肥大指数。HE染色和免疫荧光法观察肺组织形态学的变化,采用RT-PCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平。结果:与N组比,其余4组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及pSmad2/3的蛋白水平上升,CD31 m RNA和蛋白表达水平降低,镜下观察到组织形态学损伤;与HH组比,YH、YM和YL组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平下降,CD31m RNA和蛋白表达水平上升,肺组织形态学的损伤显著减轻。结论:在HHPH中,TGF-β/Smads通路可能参与了Endo MT;益气温阳活血化痰方可通过抑制TGF-β/Smads通路的表达降低肺动脉高压。
- 张聪聪张晶晶武垣伶戴雍月钱小英王万铁
- 人硫氧还蛋白对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P<0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P<0.05或P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P<0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P<0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。
- 倪世容王万铁王鑫郝卯林戴雍月邱晓晓宋张娟
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡BCL-2/BAX硫氧还蛋白
- 环孢素A对大鼠肺缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨线粒体膜通透性转换孔(MPTP)抑制剂——环孢素A(CsA)对大鼠肺常温缺血/再灌注后细胞凋亡的影响。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)和环孢素A干预组(CsA组)。复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化技术检测肺组织细胞细胞色素C(CytC)的含量,以及分光光度计测定肺组织细胞caspase-3的活性。结果:I/R组肺组织细胞胞浆CytC的含量、caspase-3活性明显高于假手术组(P<0.01),并观察到大量肺组织细胞凋亡的发生。CsA组与I/R组相比,CytC释放明显减少(P<0.01),caspase-3活性减弱,细胞凋亡的发生率明显下降(P<0.01)。结论:环孢素A可能通过抑制MPTP开放,减少缺血/再灌注后线粒体CytC的释放,从而减少肺组织细胞的凋亡。
- 戴雍月朱仁武倪世容郝卯林
- 关键词：再灌注损伤凋亡CASPASE-3细胞色素C环孢素A
- 将循证医学和人文理念引入医学PBL教学的必要性分析与探索被引量：9
- 2016年
- 分析将循证医学和人文理念引入医学PBL教学的必要性,该模式有利于培养医学生自主学习的能力和人文精神。结合实际,探讨在病理生理学PBL教学过程中如何有效引入循证医学和人文理念。
- 邱晓晓戴雍月李银苹金可可
- 关键词：循证医学医学人文PBL
- 肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的变化及参脉注射液对其的影响
- 林丽娜张圣恭王万铁陈菲菲金立达胡明伦缪剑霞习建华邱晓晓戴雍月
- 本研究通过在体兔肺缺血-再灌注损伤模型和临床体外循环手术病人，使用参麦注射液进行干预，观察了肺缺血-再灌注损伤前、再灌注后血浆及或肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血红素氧合酶-1（H...
- 关键词：
- 关键词：细胞凋亡肺组织肺缺血再灌注损伤参脉注射液
- 三七总皂苷及其单体减轻HHPH的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑张聪聪黄林静赵美平
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。 该课题研究期间，应用已建立的SD大鼠在体与离...
- 关键词：
- 关键词：三七总皂苷肺源性心脏病
- 右美托咪定对肺缺血再灌注小鼠的心肌保护作用：与内质网应激的关系被引量：9
- 2017年
- 目的 评价右美托咪定对肺缺血再灌注小鼠的心肌保护作用及其与内质网应激的关系.方法 SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只,体重20 ～ 24 g,8～10周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、肺缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（Dex组）和右美托咪定＋α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组（DA组）.采用夹闭左侧肺门30 min再灌注180 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.Sham组仅行开胸处理,不夹闭肺门,机械通气210 min;Dex组、DA组分别于造模前30 min腹腔注射右美托咪定20 μg/kg和右美托咪定20 μg/kg＋阿替美唑250μg/kg.于再灌注180 min时眼眶取血,检测血清CK-MB和LDH活性;处死,取心肌组织,采用TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数;采用Western blot法测定磷酸化c-jun氨基末端磷酸化激酶（pJNK）、caspase-12、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白表达的水平;采用RT-PCR法测定JNK、caspase-12、CHOP、GRP78的mRNA表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组、Dex组和DA组血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数升高,p-JNK和JNK mRNA表达上调,caspase-12、CHOP、GRP78及其mRNA表达上调（P＜0.01）;与I/R组比较,Dex组血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数降低,p-JNK和JNK mRNA表达下调,caspase-12、CHOP及其mR-NA表达下调,GRP78蛋白及其mRNA表达上调,DA组GRP78及其mRNA表达上调（P＜0.01）,其他各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与Dex组比较,DA组血清CK-MB、LDH活性及心肌细胞凋亡指数升高,p-JNK和JNK mRNA表达上调,caspase-12、CHOP及其mRNA表达上调（P＜0.01）,GRP78及其mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 右美托咪定可减轻肺缺血再灌注诱发的小鼠心肌损伤,机制可能与激动α2肾上腺素能受体,抑制心肌内质网应激有关.
- 项冰倩罗梓垠高慧戴雍月王万铁
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤心肌内质网应激
- L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。
- 王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青
- 关键词：再灌注损伤基因,BCL-2精氨酸
- JNK在血糖波动的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨血糖波动的糖尿病大鼠发生肾小管上皮细胞凋亡的信号转导机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C),采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅度波动模型。制模12周后,采用比色法检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blot检测肾脏Nox4和JNK蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:与A组比较,B组和C组肾组织MDA含量增加、SOD活性下降,肾小管上皮细胞Nox4表达增加,肾小管磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达上调,细胞凋亡率明显增加,且C组的以上变化均较B组更加明显(P<0.05,P<0.01)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更易促进糖尿病肾小管上皮细胞凋亡,其机制与JNK信号转导通路激活有关。
- 郝卯林戴雍月倪世容汪大望李素娟金可可
- 关键词：JNK血糖波动凋亡肾小管上皮细胞
