张艳欣
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AMOC对癫痫大鼠脑内GABA、Glu、GAT1-P、EAAT1-P和ρ2mRNA表达的影响
- 目的：研究癫痫发作高峰期及终止发作后即刻、第1天、第2天、第3天和第7天脑内GABA（γ-amino-butyric acid，γ-氨基丁酸）、Glu（Glutamate，谷氨酸）、GAT1-P（γ-amino-buty...
- 张艳欣
- 关键词：GLU
- 文献传递
- 4-氨基-2-甲基斑蝥胺对惊厥大鼠脑电、γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸受体的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究4-氨基-2-甲基斑蝥胺(AMC)的抗惊厥作用及对皮层脑电图(EcoG)、γ-氨基丁酸(GABA)和γ-氨基丁酸受体(GABAB)受体的影响。方法建立大鼠皮层运动区定位注射青霉素诱发惊厥(PIC)模型,以丙戊酸钠(VPA)为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine分级评定药效,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG,分析灌胃AMC(25.0,100.0 mg.kg-1)后的抗惊厥作用及对EcoG影响。采用免疫组化技术,测定皮层和海马区GABA和GABAB受体蛋白量的变化。结果两剂量AMC均能显著减轻大鼠惊厥发作及癫痫样脑电(P<0.01);小剂量AMC组皮层和海马GABA含量虽然均较正常组和模型组高,但差异无显著性(P>0.05);海马部位的GABAB受体蛋白表达量升高(P<0.05),而在皮层部位的表达量虽然较模型组高,但差异无显著性(P>0.05)。VPA组和大剂量AMC组皮层、海马区GABA含量与GABAB受体蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论 AMC可对抗PIC惊厥,抑制痫性放电。抗惊厥作用的机制与提高皮层和海马区的GABA含量和GABAB受体表达有关。
- 廖玉芳王华坤肖奕张艳欣王新风王明正
- 关键词：抗惊厥作用Γ-氨基丁酸Γ-氨基丁酸受体
- 胺甲斑蝥素对GABA_C受体的影响(英文)被引量：1
- 2012年
- 已有胺甲斑蝥素的抗惊厥作用的相关报道,但其作用机制不明,本实验研究了胺甲斑蝥素对GABAC受体的影响。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,在注射青霉素前30分钟,对应不同分组分别给予灌胃胺甲斑蝥素88mg/kg、22mg/kg,丙戊酸钠154mg/kg。应用脑电图监测大鼠痫样活动时脑电波的变化,免疫组织化学技术测定GABA和GABAC受体在海马区的水平,实时监测的聚合酶链式反应技术测定GABAC受体亚基ρ2的mRNA表达水平。与对照组相比,胺甲斑蝥素组和丙戊酸钠组的痫样活动振幅和频率都明显降低,GABA和GABAC受体在海马区的水平以及GABAC受体亚基ρ2的mRNA表达水平明显增加。实验表明胺甲斑蝥素和丙戊酸钠都可抑制癫痫发作,我们认为氨甲斑蝥素的抗惊厥作用的机制可能是通过调节GABA和GABAC受体水平来实现的。
- 张艳欣廖玉芳王明正古艳婷肖奕王新风
- 关键词：抗惊厥作用免疫组织化学实时荧光定量聚合酶链反应
- 蝇蕈醇激动GABA_C受体对青霉素致大鼠癫痫的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究激动GABAC受体对青霉素诱导的大鼠癫痫发作、痫性放电的影响,探讨激动GABAC受体在内源性抗癫痫机制中的作用。方法青霉素致痫大鼠模型采用皮层定位注射青霉素(200 U)法制作。将144只成年健康SD大鼠随机分成四组:正常对照组,癫痫模型组,荷包牡丹碱(GABAA受体阻断剂)+高牛磺酸(GABAB受体阻断剂)处理组,和荷包牡丹碱+高牛磺酸+蝇蕈醇(GABAC受体激动剂)处理组。以癫痫发作持续时间和Racine痫性行为学分级作为效应指标;同步记录癫痫大鼠皮层脑电图(EcoG),分析痫样波持续时间、发放频率及最高振幅。结果大鼠运动皮层定位注射青霉素后,均出现Ⅰ-Ⅲ级发作,EcoG出现明显的棘波和棘慢波。癫痫发作高峰期给予荷包牡丹碱和高牛磺酸,可协同青霉素延长发作持续时间,增加发作级别,并增加痫样放电持续时间、频率和痫波振幅(P<0.05)。利用蝇蕈醇激动GABAC受体能明显降低大鼠癫痫发作持续时间、发作级别和痫样放电持续时间(P<0.05 vs荷包牡丹碱+高牛磺酸处理组),并且与癫痫模型组及荷包牡丹碱+高牛磺酸处理组比较,均能显著降低相同时间内的痫样波发放频率和振幅(P<0.05)。结论蝇蕈醇激动GABAC受体可加速终止青霉素与GABAA和GABAB受体阻断剂协同诱发大鼠癫痫发作,抑制痫性放电,提示GABAC受体的激活是内源性的抗癫痫机制之一。
- 范彦英廖玉芳肖奕张艳欣王明正
- 关键词：蝇蕈醇抗癫痫作用
- 胺甲氧斑蝥素对惊厥大鼠脑电和GABA_C受体ρ2 mRNA表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究胺甲氧斑蝥素(AMOC)对电刺激大鼠坐骨神经和青霉素(PNC)协同诱发痫性放电模型的对抗作用及对皮层脑电图(EcoG)、诱发电位(CEP)和γ-氨基丁酸(GABA)C受体ρ2 mRNA表达的影响。方法建立电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥模型,丙戊酸钠(VPA)为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine痫性行为学分级作为评定药效指标,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG和CEP,观察AMOC的抗惊厥作用及对EcoG痫样波潜伏期、发放频率、最高振幅和CEP振幅的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测海马区GABAC受体ρ2 mRNA的表达变化。结果 AMOC和VPA均能明显延长大鼠惊厥潜伏期,减轻PNC诱发大鼠惊厥发作程度,明显延长痫性放电潜伏期,减少相同时间内痫样波发放频率,降低最高振幅和诱发电位振幅,与PNC模型组相比有显著性差异(P<0.01);PNC模型组GABAC受体ρ2 mRNA表达量较正常组下降,有统计学意义(P<0.05);AMOC和VPA组较PNC模型组明显升高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论 AMOC和VPA均可对抗电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥发作,抑制痫性放电和诱发电位振幅,提高海马区GABAC受体ρ2 mRNA基因表达量。
- 肖奕古艳婷王明正王新风廖玉芳张艳欣
- 关键词：抗惊厥作用MRNA表达
