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张扬
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1
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供职机构:
南华大学医学院肿瘤研究所
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合作作者
梁晓秋
南华大学医学院肿瘤研究所
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南华大学医学院肿瘤研究所
曾春亚
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2007
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端粒在As_2O_3致L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变中的作用
2007年
目的探索端粒、端粒酶活性及端粒逆转录酶基因表达在As2O3诱导L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变过程中的作用。方法12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞24、487、2 h,以处理0h作为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡;应用以PCR为基础的端粒重复序列扩增(TRAP-PCR)银染法检测端粒酶活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测端粒逆转录酶(hTERT)mRNA表达;0.625μmol/LAs2O3处理L02和HepG2细胞24、、6周,以处理0周作为对照组,染色体核型分析检测细胞染色体畸变;检测端粒酶活性及端粒逆转录(hTERT)mRNA表达。结果12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达较对照组均明显下降(P<0.05)。0.625μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞,染色体端-端融合及双微体的畸变率较对照组增加(P<0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达增加(P<0.05)。结论高浓度As2O3短期处理L02和HepG2细胞可诱导其凋亡。而低浓度As2O3长期处理L02和HepG2细胞可导致染色体畸变,畸变可使基因组不稳定是细胞癌变的基础。端粒、端粒活性及hTERTmRNA表达在此过程中的不同变化也许可部分解释As2O3抗癌和致癌的矛盾作用。
曾春亚
张扬
宋颖
刘小敏
梁晓秋
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