曾春亚
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金衡阳市科技局资助项目湖南省教育厅科研基金更多>>
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- 三氧化二砷对人肝癌细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导HepG2细胞凋亡及其机制。方法采用MTT法、形态学观察及流式细胞术方法检测As2O3对HepG2细胞的生长抑制、凋亡作用的影响,用Western blot检测As2O3处理后HepG2细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达。结果As2O3对HepG2细胞有明显的抑制增殖作用,且呈浓度和时间依赖性,细胞呈典型的凋亡形态学改变,As2O3呈时间依赖性诱导HepG2细胞凋亡。As2O3处理不同时间后,Bcl-2蛋白表达水平下调,caspase-3蛋白表达水平升高。结论As2O3具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,其机制可能与其下调Bcl-2蛋白的表达,促进caspase-3活化有关。
- 刘小敏张杨曾春亚梁晓秋
- 关键词：AS2O3肝癌凋亡BCL-2CASPASE-3
- 三氧化二砷诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究被引量：8
- 2008年
- 目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对周期分布的影响。方法采用MTT法、DNA ladder检测、流式细胞术等方法检测As2O3对人肝癌HepG2细胞的生长抑制,诱导细胞凋亡以及对细胞周期分布的影响。结果MTT法显示:As2O3对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性。12μmol/L As2O3作用HepG2细胞24、48、72 h后,DNA ladder检测,48、72 h均出现凋亡典型的DNA ladder条带;流式细胞仪分析显示:As2O3处理HepG2细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(9.74±1.22)%、(21.89±2.14)%、(42.72±0.83)%,均显著高于对照组细胞的凋亡率(0.98±0.11)%(P(0.01)。同时,流式细胞仪分析显示,As2O3对HepG2细胞有明显的S期和G2期阻滞作用。结论As2O3对人肝癌HepG2细胞S期和G1期阻滞并诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一。
- 王晓娟刘小敏曾春亚张杨梁晓秋
- 关键词：三氧化二砷肝癌细胞周期
- 新抑癌基因PIG11高表达HepG2细胞株的建立被引量：4
- 2007年
- 目的构建人PIG11逆转录病毒载体,建立高表达PIG11基因的HepG2细胞,为进一步研究PIG11基因在肝癌细胞中的功能提供一个理想的试验平台。方法将已有的pcDNA3.1/NT-GFP-PIG11质粒用PCR法扩增出PIG11片段,构建含人PIG11 cDNA的重组质粒pLXSN-PIG11。重组载体经PCR鉴定和DNA测序分析。将该重组质粒用lipofectamineTM2000转染包装细胞PA317,获得pLXSN-PIG11逆转录病毒。用病毒感染HepG2细胞,获得PIG11高表达的HepG2细胞株。结果获得384 bp人PIG11基因,测序证明PIG11cDNA编码序列与Genbank中报道的一致,转染PA317细胞后用病毒上清感染HepG2细胞,经RT-PCR检测发现HepG2细胞中PIG11 mRNA表达明显升高。结论成功构建了高表达PIG11基因的HepG2细胞株,为进一步研究其生物学行为奠定了基础。
- 吴艳王晓娟刘小敏曾春亚梁晓秋
- 关键词：逆转录病毒载体HEPG2细胞株
- 端粒在As<,2>O<,3>诱导L02及HepG2细胞凋亡及增殖中的作用
- 目的：探索端粒、端粒结合蛋白、端粒酶活性及端粒逆转录酶基因表达在As2O3诱导L02和HepG2细胞凋亡的作用。
方法：体外培养细胞，流式细胞术观察12μmol/ L As2O3对L02和HepG2细胞的诱导凋...
- 曾春亚
- 关键词：L02细胞HEPG2细胞端粒酶活性端粒结合蛋白
- 文献传递
- 三氧化二砷对人肝癌HepG_2细胞内活性氧水平的影响被引量：3
- 2009年
- [目的]探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞生长抑制和诱导凋亡作用及其对细胞内活性氧(ROS)水平的影响。[方法]用MTT法、DNA Ladder检测及流式细胞术等观察As2O3对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制和诱导凋亡作用及细胞内ROS的变化。[结果]As2O3能明显抑制HepG2细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性。DNA Ladder检测示,12μmol/LAs2O3处理HepG2细胞48h开始出现DNA Ladder条带。流式细胞仪分析显示As2O3处理人肝癌细胞HepG212、24、36h后细胞内ROS水平较对照组明显升高(P<0.01),且呈时间依赖性。[结论]As2O3可通过抑制人肝癌细胞HepG2增殖和提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。
- 刘小敏梁晓秋张杨曾春亚
- 关键词：三氧化二砷活性氧HEPG2
- 端粒在As_2O_3致L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变中的作用
- 2007年
- 目的探索端粒、端粒酶活性及端粒逆转录酶基因表达在As2O3诱导L02和HepG2细胞凋亡及染色体畸变过程中的作用。方法12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞24、487、2 h,以处理0h作为对照组,流式细胞仪检测细胞凋亡;应用以PCR为基础的端粒重复序列扩增(TRAP-PCR)银染法检测端粒酶活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测端粒逆转录酶(hTERT)mRNA表达;0.625μmol/LAs2O3处理L02和HepG2细胞24、、6周,以处理0周作为对照组,染色体核型分析检测细胞染色体畸变;检测端粒酶活性及端粒逆转录(hTERT)mRNA表达。结果12μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达较对照组均明显下降(P<0.05)。0.625μmol/L As2O3处理L02和HepG2细胞,染色体端-端融合及双微体的畸变率较对照组增加(P<0.05);端粒酶活性及hTERTmRNA的表达增加(P<0.05)。结论高浓度As2O3短期处理L02和HepG2细胞可诱导其凋亡。而低浓度As2O3长期处理L02和HepG2细胞可导致染色体畸变,畸变可使基因组不稳定是细胞癌变的基础。端粒、端粒活性及hTERTmRNA表达在此过程中的不同变化也许可部分解释As2O3抗癌和致癌的矛盾作用。
- 曾春亚张扬宋颖刘小敏梁晓秋
- 关键词：端粒
