张博
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省科技厅项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Q39在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡被引量：5
- 2007年
- 目的:探索3-(4-溴苯基)-2-(乙砜基)-6-甲基喹喔啉-1,4-二氧化物(Q39)在缺氧条件下诱导人白血病K562细胞凋亡的作用机制。方法:1MTT法测定Q39对K562细胞的体外抑制作用,计算其半数抑制浓度(IC50)。24,6-Diamidino-2-Phenylindole(DAPI)荧光染料染色观察细胞的凋亡情况。3流式细胞术测定K562细胞凋亡率。4JC-1染色法观察Q39对K562细胞线粒体膜电位(△Ψm)的影响。5Western-blotting法检测低氧条件下细胞内procaspase-3、cleaved caspase-3、PARP、Bax、Bcl-2和HIF-1α蛋白表达的变化。结果:在缺氧(3%O2)条件下,Q39对K562细胞表现出较强的体外抑制增殖作用,IC50为(0.21±0.05)μmol/L。经DAPI染色证实,Q39作用6h后开始诱导K562细胞凋亡,后期细胞体积缩小,并出现凋亡小体。流式细胞术结果显示:K562细胞与Q39共孵育0、6、12和24h的凋亡率分别为2.8%、3.2%、5.9%和19.2%。JC-1染色实验结果显示:孵育0、6、12、24和48h后Q39使K562细胞的线粒体△Ψm呈明显下降趋势,并且具有时间依赖关系。Western-blotting结果显示:Q39降低K562细胞的HIF-1α、procaspase-3和Bcl-2蛋白表达,明显增加Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,并且促使PARP裂解。结论:Q39在缺氧条件下对K562细胞有较好的抑制作用,并能通过降低HIF-1α蛋白表达和调节其他凋亡相关蛋白表达,促使K562细胞线粒体△Ψm下降,诱导细胞凋亡。Q39诱导细胞凋亡可能是通过线粒体和HIF-1α信号转导通路实现的。
- 张博翁勤洁陈中婷姜发琴盛荣胡永洲何俏军杨波
- 关键词：K562细胞缺氧流式细胞术
- 盐酸氟西汀胶囊人体生物等效性研究被引量：3
- 2008年
- 目的:评价国产盐酸氟西汀胶囊与进口上市的盐酸氟西汀胶囊的人体生物等效性。方法:22例健康男性志愿者,随机分成2个序列,交叉单剂量口服40 mg 盐酸氟西汀胶囊,以液相色谱-质谱联用法测定血清样本中氟西汀的浓度,并计算相关药动学参数判定2种制剂是否生物等效。结果:测得盐酸氟西汀胶囊参比制剂和受试制剂中氟西汀的主要药代动力学数据t_(max)分别为(7.41±1.74)h和(7.36±1.87)h,C_(max)分别为(43.64±11.10)ng·mL^(-1)和(44.90±11.39)ng·mL^(-1),AUC_(0-)分别为(2817.7±927.5)ng·h·mL^(-1)和(2870.5±989.8)ng·h·mL^(-1),AUC_(0～∞)分别为(2847.4±952.9)ng·h·mL^(-1)和(2892.0±1012.0)ng·h·mL^(-1),t_(1/2(k_e))分别为(73.63±16.89)h 和(69.37±13.05)h,K_e 分别为(0.0099±0.0025)h^(-1)和(0.0104±0.0023)h^(-1)。国产盐酸氟西汀胶囊的相对生物利用度(101.74±12.44)%。结论:方差分析和双单侧 t 检验表明2种制剂生物等效。
- 吴国兰申屠建中张博罗金文何俏军杨波
- 关键词：盐酸氟西汀液相色谱-质谱联用生物等效性
- 喜树碱类衍生物CPT21对人胃癌细胞株SGC7901的抑制作用研究
- 目的:胃癌是世界上死亡率位居第二的癌症,具有十分普遍的生理学和病理学特点, 诸多环境因素,如螺旋杆菌感染,盐分过量吸收和蔬菜水果吸收不足,都与胃癌的发生密切相关。目前,寻找胃癌发生时的分子水平的改变以及寻找新的药物治疗靶...
- 张博朱琼花柳浦青何俏军杨波
- 文献传递
