宋宪波
- 作品数：22 被引量：131H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
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- 缺血心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管生成核心microRNA的筛选及益气活血中药干预作用的研究
- 目的1.筛选大鼠缺血心肌微血管内皮细胞（Cardiac Microvascular EndothelialCells,CMECs）血管生成过程中的核心microRNA，阐明缺血CMECs血管生成的microRNA调控机制...
- 宋宪波
- 关键词：血管新生益气活血中药
- 文献传递
- 中医治疗心尖肥厚型心肌病1例
- 2015年
- l资料与方法患者，男性，46岁，因“反复心慌、气短10余年，加重伴乏力、憋喘10天”于2013年04月08日人院。患者10年前无明显诱因出现心慌、气短、乏力，休息后缓解，于当地医院诊断为“冠心病”。其后症状反复发作，尤于夜间发作频繁，发作时含服硝酸甘油，无明显缓解。
- 刘宁吕红娟宋宪波
- 关键词：心尖肥厚型心肌病中医治疗超声心动图
- 补肾活血中药激活MMP-9信号通路动员大鼠骨髓EPCs的分子机制研究被引量：16
- 2013年
- 目的探讨补肾活血中药对心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型大鼠骨髓、外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量及骨髓基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)信号通路的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,30只造模成功大鼠随机分为补肾活血中药高剂量组、补肾活血中药低剂量组和模型组,每组10只,另取10只正常大鼠为空白组。补肾活血中药高、低剂量组分别用补肾活血中药按3g/kg、1.5g/kg加生理盐水4mL灌胃,每天1次。空白组及模型组每天单用生理盐水4mL灌胃1次。4周后骨髓、外周血EPC培养,7天后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34/CD133表型,Western blot法检测MMP-9和水溶性Kit配体(solouble Kit ligand,sKitL),ELISA法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)。结果补肾活血中药高、低剂量组骨髓和外周血表达CD34/CD133阳性率、EPC数量均高于模型组(P<0.05,P<0.01);且两组骨髓和外周血VEGF、SDF-1α、MMP-9和sKitL表达均高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论补肾活血中药能够激活MMP-9信号通路,增加其上游和下游信号表达水平,动员骨髓EPC进入血液循环。
- 戴国华张彤吴波焦华琛刘元峰宋宪波
- 关键词：内皮祖细胞补肾活血中药
- PCI术后冠心病心绞痛患者应用芪蛭红花汤联合西药治疗的临床效果分析被引量：1
- 2023年
- 目的分析将芪蛭红花汤联合西药用于经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions,PCI)术后冠心病(coronary heart disease,CHD)心绞痛患者治疗的临床效果。方法选择2021年4月—2022年12月在丰县人民医院行PCI治疗后86例CHD心绞痛患者为研究对象,以随机数表法分为对照组(43例,常规西药治疗)和观察组(43例,芪蛭红花汤联合西药治疗)。对比两组治疗效果、心绞痛发作情况、炎症因子水平、中医症候积分。结果观察组治疗总有效率为95.35%,较对照组的76.41%更高,差异有统计学意义(χ^(2)=6.198,P<0.05)。治疗后,观察组心绞痛发作次数及发作持续时间分别为(1.02±0.32)次/周、(4.25±1.20)min/次,均低于对照组的(1.79±0.48)次/周、(8.12±2.33)min/次,差异有统计学意义(t=8.753、9.683,P<0.05);观察组炎症因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中医症候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将芪蛭红花汤联合西药用于PCI术后CHD心绞痛治疗中效果显著,可减轻患者心绞痛发作情况,降低炎症因子水平。
- 刘广昊孙世界宋宪波
- 关键词：西药PCI冠心病心绞痛
- 补肾活血中药动员大鼠骨髓EPC修复内皮功能的实验研究被引量：16
- 2014年
- 目的探讨补肾活血中药对心肌梗死(MI)模型大鼠外周血、缺血心肌组织内皮祖细胞(EPC)数量及血管内皮功能的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,随机分为补肾活血中药高剂量组(H组)、低剂量组(L组)和模型组(M组),正常大鼠为空白组(K组),每组10只。H组、L组以补肾活血中药灌胃,M组、K组正常喂养,4周后外周血、缺血心肌组织EPC培养,7d后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34/CD133表型,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF),硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)。结果H组、L组外周血和缺血心肌表达CD34/CD133阳性率、EPC数量均高于M组、K组(P<0.05或P<0.01);H组、L组外周血和缺血心肌NO含量、VEGF表达均高于M组、K组(P<0.05或P<0.01)。结论补肾活血中药具有动员骨髓EPC进入血液循环、修复血管内皮损伤的作用。
- 张彤刘元峰宋宪波苏文革吴波戴国华
- 关键词：内皮祖细胞补肾活血中药
- 体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型的建立被引量：2
- 2014年
- 目的建立大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺氧模型。方法植块法培养CMECs,免疫细胞化学鉴定微血管内皮细胞特异性标志。将原代培养的CMECs在1%O2-94%N2-5%CO2低氧气体环境中培养24h制备低氧损伤模型(L组),以无血清常氧培养作为对照组(N组)。倒置相差显微镜观察缺氧前后细胞形态变化,MTT法测定细胞活力,Annexin V-FITC和PI双标记法测定细胞凋亡率。结果植块法培养的大鼠CMECs具备典型微血管内皮细胞特征;Ⅷ因子、CD31相关抗原免疫染色鉴定均阳性。缺氧前后细胞形态无明显变化;与N组比较,L组细胞活力明显增加(P<0.05);细胞凋亡率明显降低(P<0.05),其中早期凋亡降低最明显(P<0.01)。结论本方法可以成功建立简便、易行的CMECs细胞缺氧模型。
- 马培泽宋宪波刘宁姜月华戴国华
- 关键词：心肌微血管内皮细胞缺氧模型细胞活力
- 穴位敷贴治疗慢性心力衰竭阳气亏虚、血瘀水停证疗效观察被引量：8
- 2019年
- 目的:观察穴位敷贴治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)阳气亏虚、血瘀水停证的临床疗效。方法:选取2016年1月1日至2017年12月31日山东省济宁市中医院治疗的CHF患者160例,随机分为治疗组和对照组,每组80例。两组均给予常规西医基础治疗,治疗组另给予穴位贴敷治疗。观察两组患者临床疗效、6 min步行距离、血浆NTpro BNP、明尼苏达心力衰竭生存质量量表(Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ)、生活质量SF-36量表变化情况。结果:治疗组有效率为89. 87%,对照组有效率为72. 15%,治疗组有效率高于对照组,有显著统计学意义(P=0. 006 <0. 01);治疗组治疗后血浆NT-pro BNP水平明显低于对照组,具有显著统计学意义(P=0. 000 <0. 01);治疗组治疗后6 min步行距离明显高于对照组,具有统计学意义(P=0. 000 <0. 01);治疗组治疗后MLHFQ评分明显低于对照组,具有统计学意义(P=0. 000 <0. 01);治疗组治疗后SF-36生命质量评分明显高于对照组,具有统计学意义(P=0. 000 <0. 01)。结论:穴位敷贴能改善CHF阳气亏虚、血瘀水停证患者心功能,提高患者生活质量,改善患者预后。
- 刘宁宋宪波曲争艳刘广昊王建明朱志扬
- 关键词：慢性心力衰竭穴位敷贴生活质量
- mir-223-3p在急性心肌梗死患者血浆中的表达特征及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察急性心肌梗死患者血浆mir-223-3p的表达情况,分析血浆mir-223-3p用于急性心肌梗死(AcuteMyoeardialInfraetions,AMI)临床诊断的可能性。方法选择AMI患者29例,陈旧性心肌梗死患者31例,健康志愿者10例,入院后1h、24h、2d、7d分别抽取肘静脉血。real-timePCR检测mir-223-3p表达水平,改良szasz法检测CK-MB,免疫印记法检测cTnI。结果 AMI患者血浆mir-223-3p表达水平较陈旧性心肌梗死患者及健康组均显著升高(P<0.01),陈旧性心肌梗死患者与健康组之间比较无统计学差异(P>0.05)。 AMI患者入院1h血浆mir-223-3p表达水平已达到峰值,24h后明显降低,第2d基本进入平台期,并持续至第7d,但仍明显高于陈旧性心肌梗死患者与健康组入院时的水平(P<0.01)。mir-223-3p表达水平与cTnI和CK-MB均呈正相关,相关系数分别为(r越0.848,=0.000)、(r越0.804,=0.000)。结论 mir-223-3p在AMI早期表达水平明显升高,而且拥有较cTnI和CK-MB更早的时间窗,提示mir-223-3p对AMI早期诊断具有一定价值。
- 戴国华马培泽宋宪波刘宁姚静
- 关键词：急性心肌梗死CK-MBCTNI
- 平肝潜阳、培土息风法干预原发性高血压疗效观察
- 2022年
- 目的探讨平肝潜阳、培土息风法指导下的白术厚朴汤治疗原发性高血压的临床疗效。方法选取医院2019年7月至2020年12月收治的原发性高血压患者130例,随机分为对照组和观察组,各65例。两组患者均予常规治疗+天麻钩藤饮口服,观察组加服基于平肝潜阳、培土息风法的白术厚朴汤。结果观察组的降压总有效率和症状改善总有效率分别为89.23%和87.69%,显著高于对照组的67.69%和66.15%(P<0.05)。结论基于平肝潜阳、培土息风法的白术厚朴汤治疗原发性高血压,可改善临床证候评分、血压等指标。
- 刘广昊王建明曲争艳刘涵秀刘宁宋宪波卜小涵黄谨谅
- 关键词：原发性高血压平肝潜阳天麻钩藤饮
- 微小RNA-223-3p通过调节Rps6kb1/HIF-1α信号通路抑制缺血心肌微血管内皮细胞血管新生被引量：14
- 2014年
- 目的 筛选大鼠缺血心肌微血管内皮细胞（myocardial microvascular endothelial cells,CMEC）血管新生过程中的核心微小RNA（microRNA,miRNA）,并探讨其调控机制.方法 健康雄性SD大鼠,6周龄,SPF级.结扎法建立大鼠心肌缺血模型,植块法培养CMEC.免疫细胞化学法鉴定CMEC.大鼠缺血CMEC作为缺血组,正常大鼠CMEC作为正常组,观察缺血CMEC血管新生的生物学特征,确定其血管新生过程中迁移、增殖和成管的窗口期.miRNA芯片检测miRNA的动态表达变化,筛选差异表达显著的miRNA并应用实时聚合酶链反应验证,拟定出缺血CMEC血管新生过程中核心miRNA.生物信息学方法预测核心miRNA靶基因,并用实时聚合酶链反应验证.同时,蛋白印迹法检测靶基因及血管新生相关基因p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）、血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平.结果 培养的CMEC具备典型微血管内皮细胞特征,第Ⅷ因子、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）相关抗原免疫染色鉴定均为阳性.正常组和缺血组迁移窗口期均为第1天、成管窗口期均为第2天,而他们的增殖窗口期分别为第3天和第6天.根据表达量差异的显著性以及与血管生成的关系,最终确定miRNA-223-3p为缺血CMEC血管新生的核心miRNA,实时聚合酶链反应验证miRNA-223-3p表达与芯片结果一致.生物信息学方法预测Rps6kb1为miRNA-223-3p的靶基因,Pathway分析Rps6kb1能够参与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路调控血管生成.缺血CMEC的迁移期和增殖期,Rps6kb1/HIF-1 α信号通路下游分子VEGF、p38MAPK、PI3K、Akt的基因和蛋白表达均明显下调.结论 miRNA-223-3p是缺血CMEC血管新生的核心miRNA,miRNA-223-3p可通过调节Rps6kb1/HIF-1α信号通路抑制缺血CMEC血管新生的迁移和增殖过程,从而降低血管新生能力.
- 戴国华宋宪波马培泽刘宁姚静
- 关键词：微RNAS内皮细胞新生血管化病理性
