姚静
- 作品数：10 被引量：41H指数：4
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
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- 微小RNA-223-3p通过调节Rps6kb1/HIF-1α信号通路抑制缺血心肌微血管内皮细胞血管新生被引量：14
- 2014年
- 目的 筛选大鼠缺血心肌微血管内皮细胞（myocardial microvascular endothelial cells,CMEC）血管新生过程中的核心微小RNA（microRNA,miRNA）,并探讨其调控机制.方法 健康雄性SD大鼠,6周龄,SPF级.结扎法建立大鼠心肌缺血模型,植块法培养CMEC.免疫细胞化学法鉴定CMEC.大鼠缺血CMEC作为缺血组,正常大鼠CMEC作为正常组,观察缺血CMEC血管新生的生物学特征,确定其血管新生过程中迁移、增殖和成管的窗口期.miRNA芯片检测miRNA的动态表达变化,筛选差异表达显著的miRNA并应用实时聚合酶链反应验证,拟定出缺血CMEC血管新生过程中核心miRNA.生物信息学方法预测核心miRNA靶基因,并用实时聚合酶链反应验证.同时,蛋白印迹法检测靶基因及血管新生相关基因p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、丝氨酸-苏氨酸激酶（Akt）、血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平.结果 培养的CMEC具备典型微血管内皮细胞特征,第Ⅷ因子、血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）相关抗原免疫染色鉴定均为阳性.正常组和缺血组迁移窗口期均为第1天、成管窗口期均为第2天,而他们的增殖窗口期分别为第3天和第6天.根据表达量差异的显著性以及与血管生成的关系,最终确定miRNA-223-3p为缺血CMEC血管新生的核心miRNA,实时聚合酶链反应验证miRNA-223-3p表达与芯片结果一致.生物信息学方法预测Rps6kb1为miRNA-223-3p的靶基因,Pathway分析Rps6kb1能够参与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路调控血管生成.缺血CMEC的迁移期和增殖期,Rps6kb1/HIF-1 α信号通路下游分子VEGF、p38MAPK、PI3K、Akt的基因和蛋白表达均明显下调.结论 miRNA-223-3p是缺血CMEC血管新生的核心miRNA,miRNA-223-3p可通过调节Rps6kb1/HIF-1α信号通路抑制缺血CMEC血管新生的迁移和增殖过程,从而降低血管新生能力.
- 戴国华宋宪波马培泽刘宁姚静
- 关键词：微RNAS内皮细胞新生血管化病理性
- 益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)增殖、迁移、成管功能的干预作用,及其对细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞死亡相关分子(p53)mRNA表达的影响。方法制备芪参益气滴丸高剂量(QG组)、中剂量(QZ组)、低剂量(QD组)大鼠含药血清,分别与大鼠缺血CMECs共孵育,同时制备空白血清,分别与心肌缺血模型大鼠(MX组)、正常大鼠(ZC组)来源的原代CMECs共孵育;噻唑蓝比色法检测细胞增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移能力,倒置相差显微镜观察管腔结构的形成情况;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测ERK和p53mRNA的表达情况。结果增殖窗口期QZ组、QD组均为第2天,而QG组、ZC组均为第3天,MX组为第6天;QG组、QZ组、QD组增殖率、迁移率及成管率均显著高于MX组,而QD组增高最明显(P<0.01);与MX组比较,QG组、QZ组、QD组ERK mRNA表达增加,p53 mRNA表达降低(P<0.05)。结论益气活血中药可促进大鼠缺血CMECs的血管新生功能,但其作用与药物剂量并非成正相关,可能与不同药物浓度干预导致ERK及p53的差异表达有关。
- 姚静戴国华刘宁宋宪波马培泽
- 关键词：益气活血血管新生ERK
- 芪参益气滴丸治疗稳定型心绞痛45例远期疗效观察被引量：3
- 2015年
- 目的:观察芪参益气滴丸治疗稳定型心绞痛的远期疗效及安全性。方法:将89例稳定型心绞痛患者随机分为对照组44例和治疗组45例。对照组给予阿司匹林肠溶片、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯类制剂及他汀类药物口服,治疗组在对照组西医治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗,随访1年观察两组患者1年内临床事件发生率、心绞痛症状改善情况及左心室EF值变化情况,并观察药物的安全性和不良反应。结果:心绞痛症状改善总有效率治疗组为85.7%,对照组为73.8%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且两组左心室EF值变化情况比较,治疗组亦优于对照组(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸口服治疗稳定型心绞痛有较好疗效。
- 姚静朱敬伟刘宁
- 关键词：心绞痛中西医结合疗法芪参益气滴丸
- 益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞血管新生功能及心肌梗死患者miR-223-3p、miR-132-5p影响的研究
- 目的1.观察益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖、迁移和管腔结构形成不同环节的干预作用,及其对细胞增殖相关蛋白激酶（ERK）和细胞死亡相关分子（p53）m RNA表达的影响,明确其促血管生成作用的生...
- 姚静
- 关键词：益气活血血管新生
- 文献传递
- mir-223-3p在急性心肌梗死患者血浆中的表达特征及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察急性心肌梗死患者血浆mir-223-3p的表达情况,分析血浆mir-223-3p用于急性心肌梗死(AcuteMyoeardialInfraetions,AMI)临床诊断的可能性。方法选择AMI患者29例,陈旧性心肌梗死患者31例,健康志愿者10例,入院后1h、24h、2d、7d分别抽取肘静脉血。real-timePCR检测mir-223-3p表达水平,改良szasz法检测CK-MB,免疫印记法检测cTnI。结果 AMI患者血浆mir-223-3p表达水平较陈旧性心肌梗死患者及健康组均显著升高(P<0.01),陈旧性心肌梗死患者与健康组之间比较无统计学差异(P>0.05)。 AMI患者入院1h血浆mir-223-3p表达水平已达到峰值,24h后明显降低,第2d基本进入平台期,并持续至第7d,但仍明显高于陈旧性心肌梗死患者与健康组入院时的水平(P<0.01)。mir-223-3p表达水平与cTnI和CK-MB均呈正相关,相关系数分别为(r越0.848,=0.000)、(r越0.804,=0.000)。结论 mir-223-3p在AMI早期表达水平明显升高,而且拥有较cTnI和CK-MB更早的时间窗,提示mir-223-3p对AMI早期诊断具有一定价值。
- 戴国华马培泽宋宪波刘宁姚静
- 关键词：急性心肌梗死CK-MBCTNI
- 大鼠缺血心肌微血管内皮细胞血管新生的生物学特征被引量：7
- 2014年
- [目的]观察大鼠缺血心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生的生物学特征。[方法]采用结扎法建立大鼠心肌缺血模型,植块法培养CMECs,倒置相差显微镜观察细胞形态学特征,免疫细胞化学法检测CMECs特异性抗原。实验分组将大鼠缺血CMECs作为缺血组(I组),正常大鼠CMECs作为对照组(N组),采用噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线并检测细胞增殖能力,划痕法测定细胞迁移能力,倒置相差显微镜观察管腔结构形成情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞死亡相关分子(p53)mRNA的表达情况。[结果]大鼠CMECs具备典型微血管内皮细胞特征,Ⅷ因子、CD31相关抗原免疫染色鉴定均为阳性。N组和I组迁移窗口期均为第1天,成管窗口期均为第2天,N组和I组的增殖窗口期分别为第3天、第6天。两组比较,I组迁移率、增殖率和成管率均低于N组,以迁移率降低最为明显(P<0.01)。I组ERK、p53 mRNA表达均高于N组(P<0.05)。[结论]缺血CMECs的血管新生能力明显降低,血管新生增殖窗口期改变,可能与ERK和p53mRNA表达的变化有关,为进一步研究其基因组学及药物干预提供实验依据。
- 戴国华宋宪波马培泽刘宁姚静
- 关键词：缺血心肌微血管内皮细胞血管新生生物学特征
- 益气活血中药对急性心肌梗死病人血浆miR-223-3p、miR-132-5p表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的观察益气活血中药对急性心肌梗死(AMI)病人血浆miR-223-3p、miR-132-5p表达的影响。方法将AMI病人30例随机分为治疗组和对照组各15例,治疗组予常规西药联合益气活血中药治疗,对照组予常规西药治疗,疗程2周。健康志愿者10名为健康组。健康志愿者于入组时,AMI病人于入院后1 h、第3天、第7天、第14天分别抽取肘静脉血,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测miR-2 2 3-3 p、miR-1 3 2-5 p的表达情况。结果AMI病人入院早期miR-2 2 3-3 p出现高表达、miR-132-5p出现低表达,与健康志愿者比较差异有统计学意义(P<0.01);与miR-132-5p及肌钙蛋白I(c Tn I)比较,miR-223-3p显示出高表达、高敏感性的特点。与对照组比较,治疗组治疗后病人血浆miR-223-3p表达降低、miR-132-5p表达上调更显著,差异有统计学意义(P<0.01);c Tn I于24 h上升和第3天下降更为明显(P<0.05)。结论益气活血中药联合常规西药治疗AMI较单纯常规西药治疗临床疗效较好,可能与调节miR-223-3p、miR-132-5p的表达有关,miR-223-3p有望成为新的AMI早期诊断标志物。
- 朱敬伟戴国华姚静刘宁宋宪波马培泽
- 关键词：急性心肌梗死益气活血中药肌钙蛋白I胸痹
- 心肌梗死的microRNAs组学及中医药干预的研究概况
- 2014年
- 心肌梗死是人类主要死亡原因之一,易并发心律失常、心肌重构、心力衰竭等,其发病率和致死率逐年升高。microRNAs组学属于基因组学分支,是目前生命科学领域研究的热点。研究发现其在心肌梗死的病理生理过程中发挥重要作用,并调控心梗后血管生成、心律失常、心肌重构等多个过程,为心肌梗死的研究提供了新的思路和方法。中医药通过调控miRNAs表达干预心肌梗死已取得一定进展,如促进心梗后血管生成、抑制心梗后心律失常、延缓心梗后心室重构等。
- 刘宁姚静戴国华
- 关键词：心肌梗死中医药
- 加用芪参益气滴丸治疗急性冠脉综合征的疗效观察被引量：1
- 2015年
- 目的:观察加用芪参益气滴丸治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及预后。方法:将130例急性冠脉综合征患者随机分为治疗组和对照组各65例,对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用芪参益气滴丸(每次0.5 g,每日3次)治疗,疗程2周。观察住院期间及随访1年内终点事件、心绞痛发生情况及心室射血分数变化情况。结果:住院期间,两组治疗后心室射血分数与治疗前比较均有显著差异(P<0.01),治疗组心绞痛改善情况明显优于对照组(P<0.05),但两组治疗后的心室射血分数及心功能改善情况比较差异不显著。随访一年结果显示,治疗组患者心绞痛改善、心功能改善情况均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组终点事件发生率明显低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:芪参益气滴丸对急性冠脉综合征患者疗效明显,且长期服用能改善其预后。
- 朱敬伟姚静刘宁
- 关键词：芪参益气滴丸急性冠脉综合征疗效观察中西医结合疗法
- 缺氧对大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨缺氧下大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生能力的变化。方法将原代培养的大鼠CMECs在1%O2、94%N2、5%CO2低氧气体环境中培养24 h制备缺氧损伤模型(缺氧组),以无血清常氧培养CMECs作为对照组。采用划痕愈合试验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜计数细胞成管情况;噻唑蓝比色法绘制细胞生长曲线并检测细胞增殖率;动态观察寻找细胞迁移、成管、增殖的窗口期。Real-time PCR法检测细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞凋亡相关分子(p53)mRNA的表达。结果缺氧组细胞增殖率、迁移率和成管率均低于对照组,P均<0.05。与对照组比较,缺氧组血管新生的顺序发生了改变,增殖的窗口期提前至第2天,与成管窗口期重叠。缺氧组、对照组ERK mRNA相对表达量分别为1.681±0.403、1.000,p53 mRNA相对表达量分别为0.458±0.100、1.000,缺氧组ERK mRNA表达高于对照组,p53 mRNA表达低于对照组(P均<0.05)。结论缺氧24 h后大鼠CMECs血管新生能力明显降低,可能与p53基因表达下调、ERK基因表达上调有关。
- 戴国华马培泽宋宪波刘宁姚静
- 关键词：心肌微血管内皮细胞血管新生
