吴霁
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
- 供职机构：南昌大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乌梅丸对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织β-arrestin1表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察乌梅丸对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织β-arrestin1表达的影响。方法将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组各14只,除空白对照组外,其余三组均应用TNBS灌肠;溃疡性结肠炎模型建成2 d后,空白对照组和模型组以蒸馏水、美沙拉嗪组以美沙拉嗪混悬液(50 g/L)、乌梅丸组以乌梅丸液(0.51 g/L)灌胃,均为每只3 mL,连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测β-arrestin1 mRNA,Western blot法检测β-arrestin1蛋白。结果与空白对照组比较,模型组β-arrestin1 mRNA、蛋白表达均升高(P均<0.05);与模型组比较,乌梅丸组、美沙拉嗪组β-arrestin1 mRNA、蛋白表达均下降(P均<0.05)。结论乌梅丸可下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织β-arrestin1 mRNA、蛋白表达。
- 柯琴梅吴霁范恒
- 关键词：乌梅丸溃疡性结肠炎
- Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2在溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织中的表达及乌梅丸的干预作用被引量：5
- 2013年
- 目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠脾脏组织Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达及乌梅丸的干预作用,旨在研究乌梅丸治疗结肠炎的机制.方法:56只SD大鼠随机分成空白对照组、结肠炎模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组(每组14只).除空白对照组外,其他3组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠.模型建成2 d后,空白对照组和结肠炎模型组分别以蒸馏水3 mL/只灌胃,美莎拉嗪组用美莎拉嗪混悬液(浓度50 g/L)、乌梅丸组用乌梅丸液(浓度0.51 g/L)以3 mL/只灌胃,连续给药15 d后取脾脏组织,应用Realtime-PCR检测Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA的表达,应用Western blot技术检测Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达.结果:空白对照组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.11±0.10、1.05±0.06及1.06±0.04;蛋白的相对表达分别为0.48±0.08、0.62±0.07及0.76±0.10.结肠炎模型组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2的mRNA的相对表达分别为2.50±0.25、3.27±0.41及2.48±0.43;蛋白的相对表达分别为1.04±0.17、1.50±0.15及1.26±0.20.美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.52±0.09、1.63±0.27及1.56±0.09;蛋白的相对表达分别为0.68±0.17、0.77±0.15及0.96±0.16.乌梅丸组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.54±0.13、1.54±0.14及1.57±0.15;蛋白的相对表达分别为0.68±0.14、0.74±0.19及0.93±0.11.与空白对照组相比,结肠炎模型组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05);与结肠炎模型组相比,乌梅丸组、美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05),且乌梅丸组和美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达均无显著差异(P>0.05).结论:乌梅丸下调UC大鼠脾脏组织Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达发�
- 柯琴梅吴霁范恒
- 关键词：乌梅丸BCL-2
- 美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只。除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2 d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白。结果与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65mRNA、蛋白表达均升高(P均<0.05);与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降(P均<0.05)。结论美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。
- 柯金山吴霁柯琴梅范恒
- 关键词：溃疡性结肠炎美沙拉嗪N5
- 乌梅丸对TNBS诱导的结肠炎大鼠脾脏组织Bcl-2表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察乌梅丸对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠脾脏组织Bcl-2蛋白和mRNA表达的影响,研究其治疗结肠炎的免疫机制。方法将56只SD大鼠随机分成空白对照组、结肠炎模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组各14只。除空白对照组外,其他三组均用TNBS灌肠。模型建成2 d后,空白对照组和结肠炎模型组均以蒸馏水3 mL灌胃,美沙拉嗪组用50 g/L美莎拉嗪混悬液、乌梅丸组用0.515 g/L乌梅丸液3 mL灌胃,连续给药15 d后其取脾脏组织,应用Real time-PCR方法检测Bcl-2 mRNA表达,Western-blot技术检测Bcl-2蛋白表达。结果与空白对照组相比,结肠炎模型组Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05);与结肠炎模型组相比,乌梅丸组、美沙拉嗪组Bcl-2 mRNA和蛋白表达下降(P均<0.05),而乌梅丸组和美沙拉嗪组比较无统计学差异(P>0.05)。结论乌梅丸通过下调结肠炎大鼠脾脏组织Bcl-2 mRNA和蛋白表达,发挥治疗结肠炎的作用。
- 吴霁柯琴梅范恒
- 关键词：结肠炎乌梅丸BCL-2
- 乌梅丸对实验性结肠炎大鼠脾脏组织Delta-阿片受体表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察乌梅丸对实验性结肠炎大鼠脾脏组织Delta-阿片受体(DOR)的mRNA和蛋白表达的影响,旨在研究乌梅丸治疗结肠炎的新机制。方法 56只SD大鼠随机分成空白对照组、结肠炎模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组(每组14只)。除空白对照组外,其他3组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠。模型建成2天后,空白对照组和结肠炎模型组分别以蒸馏水每只3ml灌胃,美莎拉嗪组用美莎拉嗪混悬液(浓度50g/L)、乌梅丸组用乌梅丸液(浓度0.515g/L)以每只3ml灌胃,连续给药15天后取脾脏组织,应用real time-PCR检测DOR的mRNA的表达,应用Western blot技术检测DOR蛋白的表达。结果与空白对照组相比,结肠炎模型组DOR的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05);与结肠炎模型组相比,乌梅丸组、美沙拉嗪组DOR的mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05),但乌梅丸组和美沙拉嗪组DOR的mRNA和蛋白表达均无显著差异(P>0.05)。结论乌梅丸可能通过下调脾脏组织DOR的mRNA和蛋白表达,发挥治疗结肠炎的作用。
- 柯金山吴霁柯琴梅范恒
- 关键词：乌梅丸实验性结肠炎
- 电压门控钾通道在慢性缺氧性肺动脉高压发展中的作用
- 2013年
- 目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5 d、10 d、20 d及30 d组(各10只)。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8 h,分别取缺氧5 d、10 d、20 d及30 d的大鼠进行实验。测量平均肺动脉压(mPAP)并应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(I K)。结果:慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的I K峰值及I-V曲线漂移。慢性缺氧5 d组肺动脉平滑肌细胞的I K密度及I-V曲线与常氧组均没有显著差异;而慢性缺氧10 d组肺动脉平滑肌细胞的I K密度及I-V曲线与常氧组均有显著差异(P<0.05),随着缺氧时间的延长,I K密度的峰值进一步降低。与常氧组相比较,慢性缺氧10 d组大鼠的mPAP明显增加(P<0.05),随着缺氧时间的增加,mPAP进一步增加;mPAP的增加与I K密度的下降呈负相关(r=-0.89769,P<0.01)。结论:慢性缺氧在引发肺动脉高压的过程中伴随有肺动脉平滑肌细胞Kv通道的活性降低,提示Kv参与了肺动脉高压的发生发展。
- 柯琴梅吴霁杜以梅田莉李伟朱元州
- 关键词：钾通道慢性缺氧性肺动脉高压缺氧性肺血管收缩
- 慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响
- 2014年
- 目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ix）。结果：慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik峰值及I～V曲线漂移。慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异无统计学意义（P〉0．05），而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异有统计学差异（均P〈0．05）；随着缺氧时间延长，Ix密度的峰值进一步降低。结论：慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度。
- 吴霁杜以梅田莉朱元洲柯琴梅
- 关键词：电压门控性钾通道慢性缺氧缺氧性肺血管收缩
