杜以梅
- 作品数：43 被引量：116H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白细胞介素-17致离体大鼠心脏室性心律失常的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。
- 陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁
- 关键词：室性心律失常白细胞介素-17
- Acacetin blocks Kv1.3 channels and inhibits human T cell activation
- Backgrounds/Aims:Acacetin,a natural flavonoid compound,has been proven to exert anti-inflammatory and immunomo...
- 赵宁董倩付晓幸杜丽丽程翔杜以梅廖玉华
- 关键词：ACACETINIMMUNOMODULATORY
- 文献传递
- TRPV4在纤维化中的作用机制被引量：3
- 2020年
- 瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)属于瞬时感受器电位离子通道家族中的一员,是一种非选择性阳离子通道,对钙离子具有适中通透性,其广泛分布在多种组织及器官中。近几年来,越来越多的研究表明,TRPV4与心脏、肺、胰腺、肾、肝、皮肤等多种组织及器官的纤维化发展进程关系密切,提示TRPV4可能成为抗纤维化治疗的潜在新靶点。本研究主要对TRPV4与纤维化关系的有关文献进行分析,归纳总结TRPV4与纤维化之间确切的信号通路及可能的潜在机制。同时也进一步讨论TRPV4作为抗纤维化治疗新靶点的潜力。
- 杨翠陈闽伟黄峥嵘杜以梅
- 关键词：TRPV4纤维化
- 肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。
- 杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的和方法雄性Wistar大鼠随机分为两组常氧对照组和低氧组。用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液(1∶125),探讨Kv12、Kv15、Kv21钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用。结果①低氧组膜电位明显去极化,由(-518±08)mV去极到(-472±07)mV,P<001,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压-30mV时,IKv由(616±058)pA/pF降为(331±037)pA/pF(P<001)。②细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的IKv,使Em去极化,然而细胞内灌流Kir21/Kir23/Kir41(1∶125)抗体混合液对常氧对照组PASMC的IKv和Em无显著影响。③细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液和Kir21/Kir23/Kir41抗体混合液对低氧组PASMC的IKv和Em均无显著影响。结论Kv12、Kv15、Kv21可能是氧敏感型通道,并介导了低氧性肺血管收缩。
- 杜以梅唐明刘长金洪志刚柯琴梅狄久芳骆红艳胡谋先胡新武席姣娅唐碧Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉钾通道膜片钳术
- 急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞钙通道的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察急性缺血对窦房结(SAN)起搏细胞(PCs)钙通道电流的影响,探讨急性缺血诱导自发性电活动改变的离子机制。方法:灌流缺血样台氏液(低pH、无葡萄糖以及100%N2饱和)模拟缺血;酶消化法分离家兔SAN PCs,采用穿孔膜片钳技术,记录电压依赖性的钙电流。结果:缺血可显著增大L-型钙电流(ICa,L)密度,并增大最大膜电导,使稳态-失活曲线右移,而对激活曲线无明显影响;然而缺血可明显抑制T-型钙电流(ICa,T)。结论:急性缺血通过增大最大膜电导以及抑制通道的失活从而增强SAN PCs的ICa,L;急性缺血后ICa,L的密度增大以及ICa,T的密度减小可能是急性缺血诱导的自发性电活动改变的主要离子机制。
- 杜以梅廖玉华陈志坚肖华李惠玉
- 关键词：窦房结缺血钙通道膜片钳
- rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用。方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组。Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0.5h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异。结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0.01)。对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义。结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率。
- 曹喆陈志坚廖玉华陈昱夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：心肌梗死室性心律失常
- FTY720对人心房肌组织的动作电位和收缩力的影响
- 目的研究FTY720对人心房肌动作电位和收缩力的影响。方法取20例心脏手术患者右心耳,给予1 Hz的场刺激,用传统微电极技术记录心房肌细胞动作电位,并同步记录收缩力。结果FTY720(1.4 mmol/L)对基础状态的人...
- 张松雨杜以梅程龙献黄刚刘丽丽廖玉华
- 文献传递
- 大鼠肺动脉平滑肌细胞的分离及电压门控性钾电流的记录方法被引量：6
- 2005年
- 目的介绍一种大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的急性分离方法并观察电压门控性钾电流电生理特性。方法应用胶原酶和木瓜蛋白酶联合消化法获得大鼠PASMCs,利用全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压门控性钾通道(Kv)电流。结果在相差显微镜下观察大鼠PASMCs呈舒展梭形,边界清晰,有完整的细胞膜,胞浆均匀,数量多,活性好。结论用酶急性分离的大鼠PASMCs,容易进行全细胞膜片钳记录,方法简单、稳定、可靠。
- 骆红艳唐明杜以梅刘长金唐碧席姣娅洪志刚Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞电压门控性缺氧性肺血管收缩反应电压门控钾通道钾电流
- 肾上腺髓质素对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用及其信号转导机制被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM)抑制豚鼠心室肌细胞L -型钙通道的信号转导机制。方法 :应用全细胞膜片钳技术 ,记录应用ADM(1- 10 0nmol·L-1)前后L -型钙电流 (ICa ,L) ,以及分别记录应用ADM特异性受体拮抗剂ADM2 2 -52 (10 0nmol·L-1) +ADM(10 0nmol·L-1)、蛋白激酶A (PKA)特异性拮抗剂H - 89(10μmol·L-1) +ADM(10 0nmol·L-1)、蛋白激酶C (PKC)特异性拮抗剂PKC19-3 6(10 μmol·L-1) +ADM(10 0nmol·L-1)、PKC特异性激动剂PMA(1μmol·L-1)前后ICa ,L。结果 :ADM(1- 10 0nmol·L-1)浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa ,L,并可被ADM2 2 -52 (10 0nmol·L-1)完全阻断 ;H - 89(10 μmol·L-1)对ADM抑制ICa,L的作用无影响。PKC19-3 6(10μmol·L-1)可完全阻断ADM对ICa ,L的抑制效应 ,且PMA(1μmol·L-1)可模拟ADM对ICa ,L的抑制效应。结论 :ADM作用于特异性ADM受体可浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa,L,此作用有可能与PKC激活相关。
- 柯琴梅杜以梅冯义柏唐明狄久芳
- 关键词：肾上腺髓质素信号转导
