田莉
- 作品数：28 被引量：112H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响
- 2007年
- 目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD)+Pio组(5-HD+Pio组)4组.各组于缺血/再灌注前24h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD+Pio组注入5-HD10mg/kg30min后再给予Pio3mg/kg;Pio组只注入Pio3mg/kg;SO组不结扎前降支,4h后取出心脏;余三组结扎前降支30min,再灌注4h后取出心脏.用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测FasmRNA的表达.又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定.结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P<0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P<0.05),降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)及Bax,Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P<0.05),下调FasmRNA的表达水平.I/R组与5-HD+Pio组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.
- 李健冯义柏田莉郎明健杨汉东
- 关键词：吡格列酮缺血再灌注钾通道
- 姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用研究被引量：5
- 2010年
- 目的观察姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组:缺血再灌注(IR)组、姜黄素(CUR)组、空白对照(CON)组。测定各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的浓度。结果与IR组比较,姜黄素有明显保护缺血再灌注心肌的作用,CUR组血清中CK、LDH的浓度明显降低(P<0.05)。结论姜黄素在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。
- 赵秀峰常超信栓力田莉朱元州
- 关键词：姜黄素心肌缺血再灌注
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病新致病基因MEF2A第7外显子突变的检测被引量：4
- 2006年
- 目的:检测中国冠状动脉粥样硬化性心脏病患者MEF2A基因第7外显子是否存在新突变位点。方法:从1995-03/1996-08在武汉同济医院和武汉协和医院对来自湖北、黑龙江、河南、湖南等省的怀疑冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者156例进行临床调查。利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析结合变性高效液相色谱分析对所有对象的MEF2A基因第7外显子进行筛查,然后选取变性高效液相色谱分析图谱的峰型出现双或多峰者以及聚合酶链反应-单链构象多态性分析图谱条带数目或位置与对照有差异者的片段进行DNA直接测序,测序结果与正常序列对照确定是否存在突变。结果:参与实验的患者156例全部进入结果分析。①MEF2A基因第7外显子区域有4例患者变性高效液相色谱分析图谱呈双峰或多峰,结果疑为异常。②有7例患者的单链构象多态性分析电泳出现异常条带,即泳动比正常多出条带或移动速度与对照有差异,表明这7例可能出现MEF2A基因突变。③所有异常标本的DNA直接测序结果与正常序列对照未发现第7外显子区域基因突变。结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病患者在MEF2A基因第7外显子未发现新的突变,变性高效液相色谱分析和聚合酶链反应-单链构象多态性结果与DNA测序结果并非平行关系,单链构象多态性分析同样存在假阳性。
- 李婧杨钧国陈汉想李伟杜容桂乐田莉郭邱惠
- 关键词：基因频率
- 尼可地尔在慢性缺氧诱导右心室肥厚及心房纤颤中的作用研究被引量：9
- 2014年
- 目的探讨钾离子通道开放剂（尼可地尔）在慢性缺氧诱导右心室肥厚及心房纤颤中的作用。方法预备120只健康SD大鼠（雌雄不限,250-300 g）,并采用随机数字表法将其分为Ⅰ-Ⅵ共6组进行干预处理,每组20只。Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为尼可地尔组,Ⅲ组为慢性缺氧组,Ⅳ组为慢性缺氧＋尼可地尔组,Ⅴ组为慢性缺氧＋尼可地尔＋心房纤颤药物组,Ⅵ组为慢性缺氧＋心房纤颤药物组。Ⅰ组不给予任何药物干预;Ⅲ-Ⅵ组均给予慢性缺氧处理10 d;Ⅳ组和Ⅴ组在每次缺氧处理前30 min经大鼠尾静脉注射尼可地尔（0.8 mg/kg）,Ⅱ组同时给予尼可地尔（0.8 mg/kg）;Ⅴ组和Ⅵ组均在第6天开始使用氯化钙10 mg/ml和乙酰胆碱66μg/ml混合液,连用4 d。记录最后一次给药后大鼠发生心房纤颤持续时间及右心室肥厚指数（RVHI）。结果 6组大鼠RVHI比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组大鼠RVHI分别与Ⅰ组和Ⅱ组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ组和Ⅱ组大鼠RVHI比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组大鼠RVHI两两比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅰ组和Ⅱ组大鼠未发生心房纤颤,Ⅲ、IV组有少部分大鼠发生心房纤颤,但发生时间和持续时间长短不一致。Ⅴ组和Ⅵ组大鼠经过慢性缺氧及心房纤颤药物诱导心律失常处理后,在实验进程第9天均出现心房纤颤。最后一次给药后,Ⅴ组大鼠心房纤颤持续时间短于Ⅵ组大鼠〔（18.63±1.70）s与（20.18±2.10）s;t=2.57,P〈0.05〕。结论尼可地尔可增强大鼠对慢性缺氧导致心房纤颤的耐受能力,降低心房纤颤持续时间;但短期内逆转心肌肥厚的作用不明显。
- 朱元州卢思稼田莉胡量子
- 关键词：尼可地尔缺氧心室肥厚心房颤动
- 缺血预适应K_(ATP)通道的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的探讨KATP通道在缺血预适应(ischemicpreconditioning,IP)中所起的作用。方法建立在体大鼠缺血再灌(ischemia/reperfusion,IR)模型,将60只大鼠随机分为5组:缺血再灌(IR)组,缺血预适应(IP)组,尼可地尔(NIC)组,格列苯脲(GLI)组,5-HD组。分别测定各组的心肌梗死范围,血清CK,LDH浓度,监测各组心电图,应用透射电镜观察其超微结构的变化。结果相对与IR组,IP组明显的减少了心律失常分值和室颤发生率(P<0.05),而5-HD组,NIC组则有加重心律失常发生的趋势;相对IR组,NIC组可部分模拟IP作用,而5-HD组则完全取消了IP的抗心肌缺血的保护作用。结论KATP通道可能是IP发生的效应器;线粒体KATP通道特异性阻滞剂能阻断KATP通道的抗心肌缺血的作用,推测至少在缺血阶段,线粒体KATP通道在IP中发挥了主要的作用。
- 田莉冯义柏
- 关键词：缺血预适应尼可地尔心律失常格列苯脲KATP通道
- 参松养心胶囊联合美托洛尔控制室性心律失常观察被引量：20
- 2010年
- 目的观察参松养心胶囊联合美托洛尔在室性心律失常中的疗效。方法将52例冠心病伴心律失常患者随机分为参松组与参美组,各52例,分别使用参松养心胶囊、参松养心胶囊联合美托洛尔治疗。观察两组治疗前后室性心律失常发作的改善情况。结果参美组在短期抗心律失常方面疗效同参松养心胶囊组接近(P>0.05),两组在3个月后抗心律失常作用方面无统计学意义(P>0.05)。讨论参松养心胶囊联合美托洛尔具有稳定心肌细胞膜电活动,降低冠脉阻力、心肌耗氧的作用。对冠心病患者的室性早搏有治疗作用。
- 朱元州李婧田莉常超王裕勤
- 关键词：参松养心胶囊室性早搏室性心动过速
- 电压门控钾通道在慢性缺氧性肺动脉高压发展中的作用
- 目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5 d、10 d、20 d及30 d组(各10只)...
- 柯琴梅吴霁杜以梅田莉李伟朱元州
- 关键词：钾通道慢性缺氧性肺动脉高压缺氧性肺血管收缩
- 文献传递
- Brugada综合征一家系中2例患者的SCN5A基因突变及意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察Brugada综合征一家系中2例患者的SCN5A基因突变情况,并探讨其意义。方法选择Brugada综合征一家系2例患者,采用直接测序法对其SCN5A基因突变进行检测。结果该家系中发现1个纯合变异,即SCN5A基因第28外显子上的同义变异(C5457T),其所编码的1819位天冬氨酸密码子没有发生改变。结论该Brugada综合征家系2例患者的SCN5A基因上存在1个同义变异,但SCN5A基因不是患者的致病基因。
- 田莉张凌祝建芳杜戎柯琴梅
- 关键词：BRUGADA综合征SCN5A基因突变
- 中国散发Brugada综合征患者SCN5A基因突变位点的检测被引量：1
- 2013年
- 目的对5例中国散发Brugada综合征患者进行SCN5A基因突变位点检测。方法采用直接测序法对5例散发Brugada综合征患者进行SCN5A基因碱基突变位点的检测,测序结果用Chromas软件进行BLAST分析,再将测序峰与网上检索结果重新比对。结果 1例Brugada患者发现了一个同义杂合变异,即SCN5A基因第20外显子上发现一个碱基变异(C3549T),其所编码的第1 183位苏氨酸没有发生改变(T1183T)。结论在中国散发Brugada综合征患者的SCN5A基因上发现了1个新的碱基杂合同义突变。
- 田莉柯琴梅张凌朱元洲祝建芳
- 关键词：BRUGADA综合征SCN5A基因基因突变
- 中国冠状动脉粥样硬化性心脏病患者MEF2A基因的新突变研究被引量：12
- 2006年
- 目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者MEF2A基因在中国人群突变情况。方法应用聚合酶链反应单链构象多态性(polymerasechainreaction singlestrandconformationpolymor phism,PCR SSCP)和DNA测序技术检测156例散发性冠心病(coronaryarterydisease,CAD)患者及93名健康人MEF2A基因第11外显子。结果在SSCP泳动异常标本中进行DNA直接测序后发现1例患者MEF2A基因147130(C→A)错义突变(P431Q)、147191(G→T)同义变异以及147108147128位点21个碱基缺失而导致了7个氨基酸(424QQQQQQQ430)丧失。另有两例患者仅在147108147128位点发现上述同样的21个碱基缺失而无错义突变和同义变异的改变。健康对照组未发现此错义与缺失突变,却发现存在同样的同义变异。结论冠心病患者在MEF2A基因第11外显子存在新的突变,此突变可能为病理性突变。
- 李婧杨钧国李伟杜容桂乐田莉郭秋惠
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病基因突变
