陈梅玲
- 作品数：45 被引量：206H指数：7
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 脑梗死患者颈动脉斑块与血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的关系被引量：17
- 2011年
- 目的探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与脑梗死患者颈动脉斑块之间的关系。方法选择颈动脉系统急性脑梗死患者128例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测MTHFR基因多态性。应用彩色超声心动仪进行颈动脉超声检查,根据超声结果将患者分为颈动脉粥样硬化斑块组(简称斑块组)和无斑块组,比较两组血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态性。结果斑块组TT基因型(35.8%比17.0%)及T等位基因频率(58.6%比40.4%)均显著高于无斑块组(P<0.05)。斑块组血浆同型半胱氨酸水平显著高于无斑块组(22.42±11.04μmol/L比17.89±5.96μmol/L,P<0.05)。各组内MTHFR 677TT纯合子同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05)。Logistic回归分析表明,校正性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒等危险因素后,血浆同型半胱氨酸水平仍为颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素[OR 1.160(95%CI 1.034～1.301),P<0.05]。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素。MTHFR C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关。
- 林小慧陈梅玲李清华刘开祥曾爱源
- 关键词：同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性脑梗死
- 醉茄素类化合物在神经系统疾病中的研究进展被引量：4
- 2019年
- 近年来,醉茄素类化合物在神经系统疾病中的作用逐渐受到人们的重视,其在改善中风、修复脊髓损伤、抗神经炎症方面报道均有良好的神经保护作用。为此,该文综合国内外的相关报道,并结合本课题组目前的相关研究,系统综述了醉茄素类化合物在神经系统疾病中的作用及相关机制。
- 田宁蒋艳林陈梅容陈梅玲李清华廖儒佳
- 关键词：神经保护神经系统疾病
- 低分子肝素对鼠脑缺血再灌注后P-、L-选择素表达及炎症的影响
- 刘开祥李浩俸军林吴岚蒋静子曾爱源陈梅玲林小
- ①课题来源与背景：该课题任务来源于2005年广西壮族自治区科技厅资助课题-低分子肝素对鼠脑缺血再灌注后P-、L-选择素表达及炎症的影响(项目批准号：桂科自0542110)。②研究目的与意义：炎症反应是脑缺血再灌注损伤发病...
- 关键词：
- 关键词：低分子肝素脑缺血再灌注损伤抗凝药物
- 过表达PINK1改善SCA3/MJD转基因果蝇模型的线粒体功能被引量：4
- 2015年
- 脊髓小脑性共济失调3型(SCA3/MJD),是一种因致病基因MJD1编码区内CAG异常重复扩增所致的常染色体显性遗传迟发性神经退行性疾病.已知PINK1蛋白可通过抗氧化稳定线粒体,阻止帕金森疾病的发生,但其在SCA3/MJD中的作用尚不清楚.本文旨在探索过表达PINK1对SCA3/MJD转基因果蝇模型的保护作用.本研究利用Mhc-Gal4启动子表达致病蛋白质片段(MJDtr-Q78)获得SCA3/MJD果蝇模型,分别运用过表达PINK1和RNA干扰PINK1研究其在SCA3/MJD果蝇模型中的功能.结果显示,疾病模型组翅膀异常率增高,线粒体呈过度融合状态,ATP值降低;PINK1 RNA干扰组翅膀异常率明显增高,线粒体呈显著过度融合状态,ATP值明显降低;PINK1过表达组翅膀异常率明显降低,线粒体清晰、完整,ATP值明显升高.本文的结果提示,过表达PINK1对SCA3/MJD转基因果蝇模型起保护作用,而RNA干扰PINK1表达加重SCA3/MJD转基因果蝇模型病情.PINK1在SCA3/MJD果蝇模型中的功能可能通过改善细胞内线粒体功能实现.
- 曾爱源李琼黄强陈梅玲林小慧李清华
- 关键词：果蝇线粒体
- 大鼠神经干细胞体外培养的研究被引量：7
- 2011年
- 目的比较两种不同的分离培养方法对大鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法分离新生24h内的SD大鼠脑组织细胞,采用无血清培养技术进行体外扩增培养,分别以机械吹打法和胰酶消化法两种方法进行扩增培养、传代。免疫细胞化学法对NSCs及其分化后的细胞进行Nestin、NSE、GFAP、CNP的鉴定。结果分离培养的细胞具有自我更新和增殖能力及Nestin表达阳性,诱导后可分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞。无论第1代或第2代比较,胰酶消化组NSCs的增殖明显高于机械吹打组。结论实验中分离培养的细胞为具有自我更新和增殖能力的NSCs,可诱导分化为终末神经细胞。在两种分离培养方法中,以胰酶消化法培养可获得更多的NSCs。
- 陈梅玲沈岳刘开祥李清华曾爱源廖小明
- 关键词：神经干细胞
- 影响多巴胺能神经元体内外分化的因素
- 2008年
- 帕金森病是神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失为特征。现在,人们通过对多巴胺能神经元体内外分化条件的研究,获得利于其分化和存活的最佳条件,为帕金森病的细胞替代治疗提供充足的多巴胺能神经元。本文对体内外神经干细胞向多巴胺能神经元诱导分化的影响因素做一综述。
- 陈梅玲沈岳飞
- 关键词：神经干细胞多巴胺能神经元分化
- 动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性被引量：20
- 2010年
- 目的探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系。方法选择性别、年龄匹配的动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)68例及对照组50例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性。结果脑梗死组TT基因型(36.8%比16.0%)及T等位基因频率(59.6%比38.0%)均显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死组和对照组亚甲基四氢叶酸还原酶677TT纯合子血浆同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05)。结论血浆同型半胱氨酸水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关,与动脉粥样硬化性脑梗死显著相关。
- 陈梅玲林小慧李清华刘开祥曾爱源
- 关键词：同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性脑梗死动脉粥样硬化
- 自身免疫性疾病引起脑梗死的发病机制的研究进展被引量：2
- 2018年
- 脑梗死是最常见的脑血管疾病,其病死率高,致残率高,易复发,因此脑梗死的高危因素的筛查至为重要。脑梗死最常见的高危因素有高血脂、高血压、糖尿病、TIA发作、吸烟、饮酒、心脏疾病、肥胖、既往脑梗死病史等。但临床上有一些不具备脑梗死危险因素的患者却发生脑梗死,说明还有其他因素可引起脑梗死,如一些隐源性因素:先天性卵圆孔未闭、自身免疫性疾病、遗传、避孕药、偏头痛等。本文主要对自身免疫性疾病引起脑梗死的机制进行综述。
- 彭斐斐陈梅玲
- 关键词：脑梗死自身免疫性疾病发病机制
- 不同浓度GDNF诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化研究被引量：7
- 2011年
- 目的观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞(NSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响。方法取新生鼠脑组织体外分离培养NSCs,第2代NSCs诱导培养基中分别加入0、5、10、20 ng/mL GDNF进行诱导。用逆转录-聚合酶链反应检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定NSCs,检测NSCs向DA能神经元分化率。结果各诱导组均表达TH mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较,GDNF诱导组TH阳性细胞率均明显升高(P<0.05);且10、20ng/mL GDNF诱导组升高幅度明显高于5 ng/mL GDNF诱导组(P<0.05),10、20 ng/mL GDNF诱导组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论从新生鼠脑组织分离出NSCs。不同浓度的GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,GDNF浓度从10ng/mL提高到20 ng/mL时TH阳性细胞率无明显变化。
- 陈梅玲沈岳飞李清华刘开祥曾爱源林小慧
- 关键词：细胞分化胶质细胞源性神经营养因子神经干细胞多巴胺能神经元
- 沉默信息调节因子2对SCA3/MJD转基因果蝇的神经保护作用及其与自噬的相关性研究
- 2012年
- 为探讨沉默信息调节因子2(Sir2)在SCA3/MJD发病机制中的作用.选用GMR-GAL4和Nrv2-GAL4驱动子,利用经典的GAL4-UAS系统,将含有78个CAG重复扩增的ataxin-3蛋白片段(MJDtr-Q78)分别在果蝇眼睛和运动神经元内选择性表达,构建GMR-GAL4/UAS和Nrv2-GAL4/UAS系统SCA3/MJD转基因果蝇模型,然后分别在抑制和不抑制自噬的情况下,使Sir2在SCA3/MJD转基因果蝇眼睛和运动神经元内过表达.结果发现,Sir2过表达明显抑制了SCA3/MJD转基因果蝇眼睛视网膜光感受神经元变性,显著改善了果蝇运动能力,而在自噬被抑制后,Sir2的作用效果明显减弱,表明Sir2对SCA3/MJD转基因果蝇具有神经保护作用,而这种神经保护作用需要依赖自噬的功能.
- 曾爱源朱惊雷洪亢亢张灼华段然慧孙莉刘承伟魏小莉韦荔莉陈梅玲林小慧陈薇李清华
- 关键词：自噬神经保护
