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Necrostain-1对缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡的保护作用被引量：1: 2011年; 目的研究低氧诱导因子（HIF）-1a是否介导缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性细胞死亡，Necrostain-1（Nec-1）能否抑制其表达起到保护作用。方法（1）原代皮质神经元培养14d，予caspase抑制剂z—VAD．fmk（z—VAD）预保护30min，同时分别予Nec-10．1，1，5，10，25，50μmoL／L，缺糖缺氧（OGD）2h、再灌注12h，通过LDH测细胞死亡情况；（2）予z-VAD作用后30min后，缺糖缺氧（OGD）2h再灌注0，2，6，12，24，48h，Westernblot检测HIF-1α蛋白表达情况，RT—PCR测HIF-1αRNA表达；（3）予z-VAD和Nee-125μmo[／L作用30min，OGD2h、再灌注12h后检测HIF-10t蛋白及RNA表达情况。结果（1）予Nec-15μmoL／L（6．97±0．06）后与未加Nec-1组（14．23±0．08）比较LDH水平明显下降（P〈0．05），Nec-125μmol／L（2．21±0．05）时LDH降至正常水平与正常组（1．03±0．03）比较，P〉0．05）；（2）缺糖缺氧2h再灌注后HIF-10α蛋白表达增加，再灌注2h后（0．57±0．09）与正常组（0．24±0．01）相比差异有统计学意义（P〈0．05），再灌注12h（0．91±0．08）达高峰，HIF-10LRNA表达无变化（P〉0．05）；（3）与未予Nec．1组（0．83±0．03）相比，Nec-1组（0．32±0．04）HIF-1α蛋白表达明显降低（P〈0．05），HIF-1αRNA表达无变化（P〉0．05）。结论HIF一1仅介导了缺氧缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡，Nec-1能够抑制HIF-1α的表达起到保护作用。; 樊红彬张翠翠陈巍巍程言博徐兴顺耿德勤; 关键词：低氧诱导因子缺糖缺氧

受体相互作用蛋白3在大鼠皮质神经元坏死性凋亡信号通路中的作用被引量：3: 2011年; 目的探讨坏死性凋亡信号通路中受体相互作用蛋白3（RIP3）的胞内定位以及其在该信号通路中的作用，并进一步研究RIP3核移位是否与受体相互作用蛋白1（RIP1）存在相关性。方法SD大鼠原代皮质神经元细胞培养12d，zVAD预处理30min。（1）肿瘤坏死因子（TNFα）处理不同时间点，westernblot检测胞质、胞核中RIP3蛋白水平，结合免疫荧光观察RIP3的胞内定位。（2）应用Nec-1及慢病毒干扰RIPl，检测胞浆和胞核中RIP3的蛋白水平变化以及相应的RIPl表达水平的变化，并检测各组培养基中乳酸脱氢酶（LDH）含量变化。结果（1）在坏死性凋亡信号通路中，随着TNF作用时间的延长，RIP3蛋白含量逐渐增加，胞质中蛋白含量在8h达高峰，随后下降，同时胞核中蛋白水平在12h出现核转位的高峰（胞浆分别为0．45±0．03，0．41±0．02，0．73±0．03，0．90±0．01，1．15±0．04，1．30±0．02，0．99±0．03，0．63±0．03；胞核分别为0．07±0．02，0．26±0．02，0．574-0．02，0．68±0．02，0．80±0．01，0．92±0．02，1．28±0．03，0．87±0．02），差异有显著性（P〈0．01）。（2）应用Nec-1以及慢病毒干扰RIPl表达后，发生核转位的RIP3减少，且LDH水平较前降低（1．00±0．05，0．39±0．03，0．50±0．03），差异有显著性（P〈0．01）。结论正常细胞中RIP3存在于胞质，坏死性凋亡时发生核移位，RIPl是RIP3发生核转位必不可少的相关蛋白，且阻断RIP3核移位可以对抗细胞凋亡。; 陈巍巍张翠翠程言博徐兴顺耿德勤

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陈巍巍

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