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张翠翠

作品数:19 被引量:14H指数:3
供职机构:徐州医学院第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金徐州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇会议论文
  • 8篇期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇神经元
  • 4篇皮质
  • 4篇皮质神经
  • 4篇皮质神经元
  • 4篇卒中
  • 3篇低氧
  • 3篇低氧诱导
  • 3篇低氧诱导因子
  • 3篇血管性痴呆
  • 3篇缺糖
  • 3篇缺糖缺氧
  • 3篇缺氧
  • 3篇卒中后
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇脑结构
  • 3篇梗死
  • 3篇核磁
  • 3篇核磁共振

机构

  • 15篇徐州医学院第...
  • 4篇徐州医学院附...
  • 3篇苏州大学附属...
  • 2篇徐州医学院
  • 1篇苏州大学

作者

  • 19篇张翠翠
  • 10篇荣良群
  • 9篇魏秀娥
  • 8篇许静
  • 4篇徐兴顺
  • 4篇耿德勤
  • 4篇刘海艳
  • 3篇程言博
  • 3篇付家亮
  • 2篇龚爱平
  • 2篇樊红彬
  • 2篇翟羽佳
  • 2篇陈巍巍
  • 2篇陈巍巍
  • 2篇陶中海
  • 1篇吕尤
  • 1篇张清秀
  • 1篇葛巍
  • 1篇时宏娟
  • 1篇胡玉婷

传媒

  • 2篇徐州医学院学...
  • 2篇中华行为医学...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国医师进修...
  • 1篇江苏省第十七...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 6篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2011
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑卒中后癫痫发作的危险因素分析及其卒中预后的影响
<正>目的探讨脑卒中后癫痫发作的临床特点、危险因素及其对卒中预后的影响。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月我院收治的1256例脑卒中患者的临床资料,分析脑卒中后癫痫发作的发生率、发作时间、发作类型、相关危险因...
许静荣良群魏秀娥张翠翠
文献传递
1例阿替普酶静脉溶栓病例治疗经验总结
张翠翠刘海艳翟羽佳荣良群魏秀娥
尿激酶介入动脉溶栓治疗急性脑梗死48例效果观察
<正>目的急性脑梗死是中老年人群多发病,主要病因是血管壁发生病变、血液动力学和血流成分改变。尽快消除血管内血栓是治疗此病的关键,从而使阻塞的血管再通,血流得以恢复,濒死的神经细胞得到抢救,使脑梗死的面积减少。研究表明急性...
翟羽佳魏秀娥陶中海刘海艳张翠翠
文献传递
头痛 抽搐 顽固性高血压 阵发性 意识障碍
2011年
患者女,58岁,农民。因“头痛伴发作性肢体抽搐4d”门诊以“头痛待查、多发性脑梗死?”收入院。患者于4d前无明显诱因出现头痛伴恶心、呕吐,当地医院行头颅CT示多发性脑梗死,行脱水降颅压等输液治疗(具体用药不详),效果欠佳,并出现反复双侧肢体抽搐3次。在转至我院途中出现小便失禁,呼之反应差。既往曾有间断高血压,未正规服药。有冠心病病史2年,无外伤及中毒史。家族中无特殊病史。
时宏娟单君君张翠翠葛巍程言博樊红彬耿德勤
关键词:顽固性高血压肢体抽搐阵发性多发性脑梗死脱水降颅压头颅CT
HIF-1α在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis中的表达
2011年
目的 探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK(20 μmol/L)预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6、12、24、48 h,进行LDH测定;RT-PCR测HIF-1α RNA表达;Western blot检测总HIF-1α蛋白表达情况;分别提取细胞质和细胞核蛋白,Western blot分别检测胞质、胞核内HIF-1α蛋白表达情况.结果 caspase抑制剂Z-VAD-FMK预作用30 min、缺糖缺氧2 h、再灌注2 h后培养基中LDH增加(P<0.05),再灌注12 h达高峰;缺糖缺氧后HIF-1α RNA表达无变化(P>0.05);HIF-1α总蛋白表达增加(P<0.05),再灌注12 h达高峰;再灌注6 h时细胞质HIF-1α蛋白表达达高峰(P<0.05),随后降低;再灌注12 h时,细胞核HIF-1α蛋白表达达高峰(P<0.05),随后降低.结论 HIF-1α参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.
张翠翠陈巍巍徐兴顺耿德勤
关键词:低氧诱导因子-1ΑNECROPTOSIS缺糖缺氧
RIP3在necroptosis信号通路中的胞内定位
2011年
目的 研究necroptosis信号通路中受体相互作用蛋白3(RIP3)的胞内定位.方法 SD大鼠原代皮质神经元细胞培养12天,zVAD 20 μmol/L预处理30 min,TNFα 30 ng/ml处理不同时间,Western blot检测胞质、胞核中RIP3蛋白水平,结合免疫荧光观察RIP3的胞内定位.结果 随着TNFα作用时间的延长,胞质、胞核中RIP3蛋白水平均呈上升趋势,胞质中RIP3蛋白水平在8 h达高峰,随后下降,胞核中RIP3蛋白水平在12 h达高峰,即在12 h出现核转位的高峰(P<0.05).结论 正常细胞中RIP3存在于胞质,necroptosis时发生核转位.
陈巍巍张翠翠徐兴顺耿德勤
关键词:NECROPTOSIS
急性缺血性卒中静脉溶栓近期疗效的影响因素研究被引量:4
2016年
目的探讨影响重组组织型纤溶酶原激活剂(rt.PA)静脉溶栓治疗近期(24h)疗效的因素。方法回顾性分析95例接受rt—PA静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者的临床资料,对可能的影响因素进行多因素Logistic回归分析。结果静脉溶栓治疗后24h预后良好者56例(58.95%),多因素Logistic回归分析表明,影响近期疗效的因素为糖尿病(OR=3.933,95%CI1.199~12.897)和低分子肝素治疗急性卒中试验(TOAST)分型(OR=1.448,95%CI17032—2.032)。结论糖尿病和TOAST分型是影响rt—PA静脉溶栓近期疗效的主要因素,在筛选静脉溶栓患者及预测溶栓疗效时应予以关注。
魏秀娥刘海艳陶中海胡玉婷吕尤张翠翠付家亮荣良群
关键词:卒中脑缺血血栓溶解疗法
核磁共振脑结构测量在鉴别和评价血管性痴呆中的作用
<正>目的血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)是一种脑血管病变导致脑组织损害引起的,以认知功能障碍和脑血管病的神经功能障碍为主要临床表现的痴呆,该疾病发病机制不完全明确。基于核磁共振脑结构测量是一种简...
祁悦曹幸毅张翠翠许静荣良群
文献传递
1例以头痛为首发表现的脑栓塞治疗经验总结
张翠翠许静荣良群魏秀娥
Necrostain-1对缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡的保护作用被引量:1
2011年
目的研究低氧诱导因子(HIF)-1a是否介导缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性细胞死亡,Necrostain-1(Nec-1)能否抑制其表达起到保护作用。方法(1)原代皮质神经元培养14d,予caspase抑制剂z—VAD.fmk(z—VAD)预保护30min,同时分别予Nec-10.1,1,5,10,25,50μmoL/L,缺糖缺氧(OGD)2h、再灌注12h,通过LDH测细胞死亡情况;(2)予z-VAD作用后30min后,缺糖缺氧(OGD)2h再灌注0,2,6,12,24,48h,Westernblot检测HIF-1α蛋白表达情况,RT—PCR测HIF-1αRNA表达;(3)予z-VAD和Nee-125μmo[/L作用30min,OGD2h、再灌注12h后检测HIF-10t蛋白及RNA表达情况。结果(1)予Nec-15μmoL/L(6.97±0.06)后与未加Nec-1组(14.23±0.08)比较LDH水平明显下降(P〈0.05),Nec-125μmol/L(2.21±0.05)时LDH降至正常水平与正常组(1.03±0.03)比较,P〉0.05);(2)缺糖缺氧2h再灌注后HIF-10α蛋白表达增加,再灌注2h后(0.57±0.09)与正常组(0.24±0.01)相比差异有统计学意义(P〈0.05),再灌注12h(0.91±0.08)达高峰,HIF-10LRNA表达无变化(P〉0.05);(3)与未予Nec.1组(0.83±0.03)相比,Nec-1组(0.32±0.04)HIF-1α蛋白表达明显降低(P〈0.05),HIF-1αRNA表达无变化(P〉0.05)。结论HIF一1仅介导了缺氧缺氧诱导的原代皮质神经元caspase非依赖性死亡,Nec-1能够抑制HIF-1α的表达起到保护作用。
樊红彬张翠翠陈巍巍程言博徐兴顺耿德勤
关键词:低氧诱导因子缺糖缺氧
共2页<12>
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