王高强
- 作品数：5 被引量：50H指数：3
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教委E研究院-上海高校网格项目上海高校创新团队建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲基亚硝胺大鼠肝硬化形成阶段中医方证病机的研究
- 本研究基于现代疾病的中医证候病机,采用针对疾病中医证候病机的不同功效的代表性方剂,对同一疾病的不同动物模型或者同一模型的不同病理阶段进行了动态比较研究,探讨了中医辨证论治病态治疗学的新途径。
- 刘成刘平孙明瑜王磊陈高峰王高强
- 关键词：肝脏硬化中医疗法辨证施治中药方剂
- 文献传递
- 基于肝组织差异蛋白质组解析黄芪汤治疗二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化的效应机制被引量：19
- 2010年
- 目的:基于肝组织差异蛋白质组表达解析黄芪汤治疗二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)大鼠肝纤维化的效应机制。方法:4周内给大鼠ip DMN 12次制备肝纤维化模型,成模后停止染毒,随机分为模型对照组与治疗组,治疗组以黄芪汤ig 2周;双向凝胶电泳(2-DE)分离肝组织总蛋白,用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱和肽质量指纹图谱分析鉴定部分差异表达蛋白质;蛋白质免疫印迹法及生化学方法对过氧化还原蛋白6(Prdx6)、热休克蛋白70(HSP70)及过氧化氢酶(CAT)活性进行验证。结果:鉴定的18个蛋白中7个与脂质代谢紊乱及过氧化损伤相关,3个与蛋白合成、加工和降解相关,2个与生物转化相关,3个与能量代谢相关。验证的3个蛋白点(Prdx6,Hsp70,CAT)与双向电泳分析结果基本一致。结论:过氧化损伤是DMN诱导大鼠肝硬化形成的重要病理环节,提高机体内在的抗氧化能力、抗氧化应激效应是黄芪汤逆转大鼠肝硬化的主要机制之一。
- 仝欣王高强王磊刘莺孙明瑜刘平
- 关键词：肝纤维化蛋白质组学黄芪汤
- 茵陈蒿汤干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化效应的方证病理学基础研究被引量：17
- 2010年
- 目的基于清热利湿与滋养肝肾不同功效古典方剂的干预效应,探讨二甲基亚硝胺(dimethylni-trosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的方证病理学基础。方法腹腔注射DMN4周制备大鼠肝硬化模型,造模2周末取6只模型大鼠作给药前观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组、茵陈蒿汤(yinchenhao Decoc-tion,YCHD)组及一贯煎(yiguanjian,YGJ)组;各组于继续造模同时给予不同方剂的煎剂经口灌胃2周,正常大鼠与模型对照组给予同量等渗盐水,4周末处死大鼠,获取血清与肝组织样品,观测肝功能、肝组织病理学、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性;免疫印迹检测肝组织α-SMA、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板衍生生长因子(platelete-derived growth factor,PDGF)以及肝脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid bindingprotein,L-FABP)、转铁蛋白(transferrin,Tf)表达的变化。结果与模型对照组比较,YCHD组肝功能显著改善;肝组织Hyp含量与α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05),显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,而YGJ无明显作用。肝组织TNF-α与PDGF表达在YCHD组显著减少,而YGJ组TNF-α进一步增加,PDGF无明显变化;YCHD组肝组织MDA含量与GST活性显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH含量、L-FABP及Tf蛋白表达显著增加(P<0.05),而YGJ组仅见GSH显著增加(P<0.05)。结论茵陈蒿汤显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成;DMN大鼠肝硬化形成期的肝组织炎性病变及其过氧化损伤是茵陈蒿汤清热利湿效应的方证病理学基础。
- 刘成刘平陶庆孙明瑜陈高峰王高强王磊都金星仝欣都广礼慕永平刘成海胡义扬
- 关键词：二甲基亚硝胺肿瘤坏死因子-Α脂质过氧化茵陈蒿汤
- 不同功效经典方剂治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化模型的蛋白质组学研究
- 目的：建立分辨率高和重复性好的正常大鼠、二甲基亚硝胺诱导肝硬化大鼠及中药治疗后大鼠肝组织的双向凝胶图谱,识别与鉴定其差异表达的蛋白质,寻找肝硬化发生发展及中药起效的相关蛋白质。
方法：采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝...
- 王高强
- 关键词：肝硬化蛋白质组学方剂黄芪汤
- 文献传递
- 一贯煎影响CCl_4大鼠肝硬化形成期肝组织基因表达谱的效应机制研究被引量：16
- 2007年
- 目的:探讨一贯煎对CCl4诱导大鼠肝硬化形成阶段肝组织基因表达谱的影响。方法:首次大鼠皮下注射CCl43mL/kg,此后以50%CCl4橄榄油溶液2mL/kg皮下注射,每周2次,共计12周,自第9周开始给与药物干预4周,12周末杀鼠取材;检测肝功能,肝组织病理,肝组织羟脯氨酸含量,并采用基因芯片技术探讨一贯煎对模型大鼠肝组织基因表达谱的影响。结果:(1)模型大鼠8周时呈慢性肝损伤肝纤维化的病理改变,12周时已形成典型的肝硬化;与正常大鼠比较,12周时模型大鼠精氨酸加压素1A受体(AVPR1A)、CYP3A13、β球蛋白(Beta-glo)等基因表达显著下调;淋巴毒素A(LTA)、MMP-23、RNA结合基序蛋白3(RBM3)、血小板反应蛋白2(TSP2)、AP1γ亚单位结合蛋白1(AP1GBP1)、生长素释放素受体(GHRHR)、阿米洛利结合蛋白1(ABP1)等基因表达显著上调。(2)与12周模型对照组比较,一贯煎组AVPR1A、CYP3A13、Beta-glo等基因表达显著上调;LTA、MMP-23、RBM3、TSP2、AP1GBP1、GHRHR、ABP1等基因表达显著下调。结论:一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝硬化形成的作用机制与提高肝脏生物转化功能、抑制肝脏炎症反应、抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞活化、抑制肝窦内皮损伤、改善肝脏糖代谢及水钠潴留等多种途径有关。
- 慕永平刘平王磊刘成王高强都金星李风华王晓玲都广礼刘莺
- 关键词：基因芯片一贯煎
