王霞
- 作品数：21 被引量：123H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省科技攻关计划河北省科技计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ω-3多不饱和脂肪酸对严重腹腔感染所致脓毒症保护作用的研究被引量：6
- 2014年
- 目的：观察ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 polyunsaturated fatty acid ，ω-3 PUFA）对严重腹腔感染所致脓毒症患者的治疗效果。方法选择严重腹腔感染所致脓毒症患者53例，随机分为研究组（25例）和对照组（28例），对照组给予常规的全肠外营养（total parenteral nutrition， TPN），研究组除常规给予TPN外，在营养配方中添加ω-3 PUFA 0．2 g/（kg＆#183; d），连续5 d。分别于TPN治疗前及治疗后第3、6天测定两组患者外周血中NF-κB活性、TNF-α、IL-1、IL-6及高迁移率族蛋白-1（HGMB-1）浓度，记录ICU住院时间及28 d病死率。结果与对照相比较，治疗后第3天、第6天研究组患者血中NF-κB活性和TNF-α、IL-1、IL-6及HGMB-1浓度明显下降（P＜0．05），与TPN治疗前比较差异有统计学意义（P＜0．05）；研究组患者ICU住院时间较对照组明显缩短（P＜0．05），病死率较对照组有所下降，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论ω-3 PUFA应用于严重腹腔感染所致脓毒症患者，能降低炎症介质的释放，减轻炎症反应，缩短ICU住院时间，是有效的免疫调理营养素。
- 陈慧佟飞王霞高梦颖刘芳刘志宽张曼莉赵昆刘芙蓉
- 关键词：脓毒症静脉营养炎症反应
- 老年朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例
- 2009年
- 毕希乐佟飞田英平王霞
- 关键词：组织细胞增生症
- ω-3鱼油脂肪乳对严重腹腔感染患者免疫功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对严重腹腔感染患者免疫功能的影响。方法选择2012年1月至2013年8月入住我院急诊ICU的严重腹腔感染患者47例,随机分为常规全胃肠外营养(TPN)组(A组)23例和添加鱼油TPN组(B组)24例,两组患者均接受等氮、等热量的TPN,B组每人每天加用ω-3鱼油脂肪乳100 mL,共5 d,分别于应用TPN前和应用TPN第6天检测血清前白蛋白、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM浓度和T淋巴细胞亚群,同时进行APACHEⅡ评分。结果与治疗前相比,B组TPN治疗第6天,患者血清前白蛋白、IgA、IgM显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);B组CD4+、CD4+/CD8+明显升高(P<0.05),CD8+、CD4+CD25+Treg细胞显著降低(P<0.05);A组在治疗后除血清前白蛋白明显升高外(P<0.05),其他指标无明显变化(P>0.05);两组患者治疗后APACHEⅡ评分均明显降低(P<0.05),但两组间无明显差异。结论ω-3鱼油脂肪乳可以改善严重腹腔感染患者的体液免疫和细胞免疫功能。
- 佟飞高梦颖王霞陈慧刘芳刘志宽张曼莉赵昆王玉华
- 关键词：体液免疫腹腔感染
- 急性有机磷农药中毒并发气管软化症1例报道被引量：3
- 2013年
- 气管软化症是由于气管缺乏应有的软骨硬度和支撑力造成管腔不同程度塌陷的一种病理现象。成人的气管软化症多见于继发因素，急性有机磷农药中毒（AOPP）后并发气管软化临床并不多见，当合并肺部感染、支气管哮喘及迟发性神经病变等疾患时极易漏诊或误诊，现将1例AOPP后合并气管软化症患者报道如下。
- 王霞崔晓磊宫玉孟兆华田英平
- 关键词：气管插管气管狭窄气管软化症
- ω-3多不饱和脂肪酸对腹部脓毒症患者的临床疗效被引量：11
- 2014年
- 目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对腹部脓毒症患者临床治疗效果。方法选择腹部脓毒症患者53例,随机分为对照组(28例)和研究组(25例),对照组给予常规的全肠外营养(TPN),研究组除常规的TPN外,在营养配方中添加ω-3PUFA(0.2g·kg-1·d-1)连续5天,分别于TPN治疗前及治疗后第3、6天测定两组患者外周血白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、D-乳酸、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)的水平,采动脉血计算氧合指数(OI),急性生理学和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分,同时记录重症监护病房(ICU)住院时间、机械通气和持续血液滤过治疗例数及应用时间。结果治疗后第3、6天,研究组WBC、CRP、ALB、PA、PCT、D-乳酸及OI水平均较对照组显著改善(P<0.05);研究组ICU住院时间显著低于对照组10.03(2.15)天vs 7.75(1.90)天(P<0.05),APACHEⅡ评分、机械通气与持续血液滤过治疗的例数及时间较对照组有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论ω-3PUFAs免疫增强的肠外营养,能改善腹部脓毒症患者的营养及器官功能,减轻炎性反应,缩短住院时间,是一种有效的腹部脓毒症营养治疗方案。
- 王霞佟飞陈慧霍书花刘芳刘志宽张曼莉赵昆刘芙蓉
- 关键词：脓毒症静脉营养
- 褪黑素对急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的影响及治疗作用的研究被引量：7
- 2006年
- 目的观察褪黑素(MT)治疗前后急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将45只SD大鼠随机分为染毒组、MT治疗组和对照组。3d后分别测定三组大鼠血清中一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量,同时取大鼠肺组织,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性;RT-PCR检测iNOSm-RNA的表达。结果大鼠肺组织NF-κB活性及iNOSmRNA的表达在染毒组明显高于对照组(P<0.01)。经MT治疗后显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。染毒组大鼠血清中NO及MDA的浓度较对照组明显升高(P<0.01),经MT治疗显著降低(P<0.01)。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用;MT能减少染毒大鼠肺组织NF-κB的激活,降低其调控的iNOS活性,减轻染毒大鼠肺组织损伤。
- 佟飞扈琳田英平霍书花苏建玲陈慧胡军利王霞刘力斗高恒波
- 关键词：百草枯褪黑素
- p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化被引量：24
- 2007年
- 目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨褪黑素(MT)的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只,对染毒组以生理盐水稀释PQ 50 mg/kg,一次性灌胃;治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT 10mg/kg腹腔注射,每日1次;对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14 d时分别测定大鼠血清中丙二醛(MDA)含量;电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测大鼠肺组织中NF-κB活性;Western blot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平,同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7 d分别为(4.45±1.23)、(3.77±1.12)及(2.84±0.96)nmol/ml,较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组MDA浓度1、3及7 d分别为(2.68±0.85)、(1.97±0.74)和(1.53±0.62)nmol/ml,较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF-κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高;MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平,抑制NF-κB的活化,减轻染毒大鼠肺组织损伤。
- 佟飞田英平霍书花扈琳苏建玲陈慧王霞刘力斗高恒波石汉文
- 关键词：百草枯呼吸窘迫综合征蛋白激酶类核因子-ΚB
- 核因子-κB及肿瘤坏死因子-α在百草枯中毒大鼠肺组织中的表达被引量：17
- 2011年
- 目的研究百草枯（paraquat，PQ）中毒大鼠肺损伤时核因子（NF—κB）和肿瘤坏死因子（TNF）-α在肺组织中的表达，探讨PQ致肺损伤的机制。方法68只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和染毒组（60只），以50mg／kgPQ一次性灌胃染毒，分别于1、3、7、14、28d处死，对照组予等体积生理盐水一次性灌胃，7d时处死，取血清和肺组织匀浆，用免疫组化链霉亲和素生物素标记法（LSAB）检测肺组织中NF—κBp65和TNF-α表达；同时测定血清、肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量及肺组织匀浆中羟脯氨酸（HPY）含量。结果染毒后1和3d时NF—κBp65[（20．33％±5．50％）、（27．50％±6．66％）1和TNF-α『（26．25％±8．50％）、（24．35％±8．51％）】有明显表达，与对照组[NF—κBp65（4．17％±2．48％），TNF—α（6．60％±3．97％）】比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），NF-κBp65和TNF-α分别表达于支气管上皮细胞和肺泡巨噬细胞。染毒组血清和肺组织匀浆中MDA含量明显增加，1、3、7d时血清中MDA含量【（10．15±3．15）、【6．97±1．65）、（5．44±0．66）nmol/ml]较对照组【（3．84±1．04）nmol/ml】明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；1、3d时肺组织匀浆中MDA含量【（10．20±2．43）、（10．71±171）nmol/ml】较对照组[（7．66±0．66）nmol/ml】明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。染毒组肺组织匀浆中HPY含量7d后逐渐增高，14、28d时[（19．98±2．86）、（26．06±4．06）μg／0．1g组织】明显高于对照组[（8．80±1．26）μg/0．1g组织】，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论急性PQ中毒大鼠肺组织中NF—κB和TNF-α表达明显增加，NF—κB的活化可能参与PQ中毒肺损伤的发生。
- 胡军利石汉文田英平王霞高恒波佟飞
- 关键词：百草枯
- 乙酰胺对毒鼠强染毒大鼠脑皮层氨基酸表达的影响
- 2014年
- 目的观察不同剂量乙酰胺对毒鼠强（TET）染毒大鼠脑皮层组织抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）和兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）表达的影响。方法SPF级SD大鼠80只，随机分为5组（每组16只）：生理盐水对照组、二甲基亚砜水溶液（DMSO）对照组、TET染毒组、2．8g／kg/d乙酰胺、治疗组和5．6g／kg/d乙酰胺治疗组。染毒组和治疗组禁食后给予TET灌胃染毒，染毒后分别肌注生理盐水和不同剂量乙酰胺，连续5d，并分别于干预后3、12、48h和7d取材，用免疫组化方法分析各组大鼠脑颞叶皮层组织神经递质GABA和Glu的平均光密度（OD）值的变化。结果（1）GABA表达：TET染毒组OD值于12h开始升高，48h达峰值，7d恢复正常；2．8g／kg/d乙酰胺治疗组与TET染毒组相比OD值在12h升高不显著，48h时接近正常，低于染毒组，其变化更接近对照组；5．6g／kg/d乙酰胺治疗组OD值3h即明显升高，高于染毒组（P〈0．01），12h达高峰，48h提前恢复正常。（2）Glu表达：TET染毒组OD值3h较两对照组明显降低，12和48h逐渐上升，至7d恢复正常；2．8g／kg/d乙酰胺治疗组与TET染毒组OD值变化趋势大致相同，但在48h后有向对照组接近趋势；5．6g／kg/d乙酰胺治疗组与染毒组相比，3h时OD值高于染毒组（P〈0．01），12h时无明显差异，48h与7d时较各组明显下降（P〈0．01）。结论TET中毒给予大量乙酰胺治疗，对TET中毒的中枢损伤似有改善作用，而给予5．6g／kg/d乙酰胺治疗时，对神经介质表达影响复杂，治疗风险难于评估。
- 王霞田英平姚冬奇高恒波苏建玲石汉文
- 关键词：毒鼠强乙酰胺脑皮层Γ-氨基丁酸谷氨酸
- 脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究
- 2019年
- 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO^-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO^-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。
- 张曼莉佟飞张曼娜陈慧王霞赵昆温进坤
- 关键词：脱氢表雄酮血管平滑肌细胞细胞增殖
