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佟飞

作品数:101 被引量:852H指数:13
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省科技攻关计划邯郸市科学技术研究与发展计划项目河北省科技厅科研项目更多>>
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文献类型

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领域

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作者

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  • 6篇2006
  • 5篇2005
  • 10篇2004
  • 2篇2003
  • 3篇2002
101 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性氧乐果中毒家猫星形细胞反应性的动态变化
2005年
目的 观察氧乐果急性中毒猫脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性细胞的变化。方法 将健康家猫腹部皮下4点等量注射40%的氧乐果乳油0.3 ml/kg,用免疫组化染色方法检测对照组和染毒后3、6、24 h和3、7 d猫脑顶叶、基底节、海马等部位GFAP免疫阳性细胞的数量和形态变化。结果 染毒后各时点,猫脑顶叶、基底节、海马出现GFAP染色加深,阳性细胞数量增加,突起增多、不规则。顶叶和基底节在染毒后3 d时上述反应达高峰;7 d时染色程度较3 d时减退。结论 猫星形细胞在氧乐果染毒后出现了应激反应。
杨艳梅刘怀军周立霞田英平李星海佟飞
关键词:家猫星形细胞免疫组化染色
急诊模式与急诊医学的稳定发展被引量:13
2009年
急诊医学作为一门独立的医学学科已成为医学界的共识,急诊医学不仅有更多社会学内涵,而且其它任何一个医学专科都不象急诊医学与社会学这样联系密切,可以这样讲,人类的健康需求和社会发展催生了急诊医学,管理学在其中占有重要地位。中华急诊医学分会下设8个专业组,其之一的急诊质控学组应重在研究急诊运转模式和管理,使其高效节能,保证质量。急诊管理的中心环节——急诊科的建设与发展,关系着急诊医学的前途与命运,合理的急诊模式将有利于急诊医学的发展和成熟。
田英平石汉文佟飞高恒波刘力斗
关键词:急诊医学急诊模式
重用氯解磷定治疗急性对硫磷中毒一例被引量:3
2004年
田英平高恒波佟飞邱泽武苏建玲
关键词:氯解磷定CHE胆碱酯酶有机磷中毒
急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达变化的研究被引量:60
2006年
目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制因子1(TIMP-1)的表达变化,探讨其在百草枯(PQ)所致肺损伤中的作用。方法80只SD大鼠,随机分为染毒组和对照组。对照组用生理盐水灌胃;染毒组用PQ按50 mg/kg灌胃染毒;分别于灌药后13、、71、4、21、283、5 d观察两组肺组织病理变化,同时采用RT-PCR检测肺组织MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达。结果与对照组相比,染毒组大鼠肺组织中MMP-2 mRNA的表达从1d就明显增强,7 d达高峰,此后开始缓慢下降,14 d至28 d仍高于对照组,35 d与对照组相比无统计学差异;MMP-9 mRNA的表达1 d至7 d高于对照组,14 d降至对照组水平;而TIMP-1 mRNA的表达从1 d开始增强,14 d达高峰,以后维持在高水平,至35 d仍明显高于对照组。结论MMP-2、MMP-9及TIMP-1在PQ中毒大鼠肺损伤中起重要的调节作用,大鼠肺纤维化与MMPs/TIMP比例的失衡有关。
佟飞田英平石汉文姚冬奇霍书花苏建玲扈琳陈慧
关键词:中毒百草枯基质金属蛋白酶肺损伤
急性甲胺磷中毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用被引量:10
2003年
目的 探讨急性甲胺磷中毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用。方法  96只SD大鼠皮下注射甲胺磷制备有机磷中毒模型 ,并给予不同治疗———阿托品或阿托品 +突击量氯磷定 ,观察各组大鼠不同治疗情况下、染毒后不同时间膈肌组织病理学和超微结构的改变。结果 给予突击量氯磷定治疗组大鼠膈肌病理损害较单用阿托品组轻 ,病变恢复快。结论 急性甲胺磷中毒可致膈肌损害 。
霍书花苏建玲石汉文田英平佟飞李星海扈琳
关键词:急性甲胺磷中毒氯磷定
以腹痛症状为首发的血栓性血小板减少性紫癜1例报告
2013年
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)典型的五大主征为:血小板减少、微血管溶血、神经精神症状、发热和肾脏损害。据报道,60%患者以神经系统症状为首发,
王玉华高辉佟飞杜铁宽
关键词:腹痛血栓性血小板减少性紫癜
不同染毒剂量百草枯中毒大鼠肾损伤病理表现被引量:13
2008年
目的观察并分析不同染毒剂量百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肾组织病理表现。方法SD大鼠,腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现。结果①各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,皮质部近曲小管最常受累,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。②15mg/kg和20mg/kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性。③35mg/kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg/kg和30mg/kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。结论①PQ中毒肾损伤主要表现为上皮细胞变性、浊肿、部分坏死。②肾损伤程度与中毒剂量呈正相关。③随染毒剂量增大,病理损伤将延及肾脏的各个部分。
刘芙蓉佟飞田英平张斌姚冬奇石汉文
关键词:百草枯中毒病理过程
早期气管插管在重度口服中毒患者治疗中的应用分析
2014年
目的探讨急性重度口服中毒患者留置气管插管的时机。方法选择97例急性重度口服中毒留置气管插管患者随机分为积极建立气道组和延迟建立气道组,积极建立气道组选择早期留置气管插管,延迟建立气道组在发生呼吸衰竭时再留置气管插管,观察2组肺部感染发生率、平均住院时间、病死率等。结果积极建立气道组肺部感染发生率和病死率均低于延迟建立气道组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对重度口服中毒患者早期留置气管插管可有效保持呼吸道通畅,减少肺部感染的发生,降低病死率,有助于重度服毒患者的抢救治疗。
王玉华高辉杨跃涛佟飞
关键词:中毒导管插入术
血红素氧合酶1在百草枯中毒肾脏中的表达及褪黑素对其的影响被引量:1
2010年
目的观察百草枯中毒大鼠肾组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨其病理生理机制。方法 SD大鼠126只随机分为空白对照组、中毒组和褪黑素组,各42只。中毒组、褪黑素组予以百草枯(25mg/kg)腹腔注射染毒,对照组予以等量生理盐水腹腔注射,15min后褪黑素组予以褪黑素(10mg/kg)腹腔注射,对照组、中毒组予以等量生理盐水腹腔注射。于1、3、6、12h,1、2、3、5d时各组随机取6只处死。苏木精伊红(HE)染色观察各组肾组织病理学变化,采用免疫组识化学和RT-PCR观察肾组织HO-1蛋白和mRNA表达。结果①与对照组相比,中毒组染毒后3h即可见充血、水肿及空泡变性等病理变化,1d达顶峰,病理损伤评分3.30±0.31(P<0.05),其后缓解趋势不明显;而褪黑素组病理变化明显减轻且缓解趋势明显,1d时病理损伤评分2.70±0.26,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②与对照组相比,中毒组染毒3h在皮质部肾小管上皮细胞的细胞膜及细胞浆HO-1呈阳性表达,免疫组识化学评分(IHS)3.33±1.75,HO-1mRNA表达增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),1d达顶峰,HIS为7.00±2.00,之后减弱,5d仍有阳性表达,但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);褪黑素组HO-1表达较中毒组明显增强,IHS评分6h~3d差异具有统计学意义(P<0.05),5d不再有统计学意义(P>0.05)。结论 HO-1在百草枯中毒大鼠肾组织中呈高表达,褪黑素能明显改善百草枯中毒肾脏病理损伤,增强HO-1表达可能是其作用途径之一,而氧化损伤可能是百草枯中毒肾损伤病理生理机制之一。
刘芙蓉张天敏佟飞
关键词:百草枯血红素加氧酶-1
ω-3多不饱和脂肪酸对腹部脓毒症患者的临床疗效被引量:11
2014年
目的观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对腹部脓毒症患者临床治疗效果。方法选择腹部脓毒症患者53例,随机分为对照组(28例)和研究组(25例),对照组给予常规的全肠外营养(TPN),研究组除常规的TPN外,在营养配方中添加ω-3PUFA(0.2g·kg-1·d-1)连续5天,分别于TPN治疗前及治疗后第3、6天测定两组患者外周血白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、D-乳酸、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)的水平,采动脉血计算氧合指数(OI),急性生理学和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分,同时记录重症监护病房(ICU)住院时间、机械通气和持续血液滤过治疗例数及应用时间。结果治疗后第3、6天,研究组WBC、CRP、ALB、PA、PCT、D-乳酸及OI水平均较对照组显著改善(P<0.05);研究组ICU住院时间显著低于对照组10.03(2.15)天vs 7.75(1.90)天(P<0.05),APACHEⅡ评分、机械通气与持续血液滤过治疗的例数及时间较对照组有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论ω-3PUFAs免疫增强的肠外营养,能改善腹部脓毒症患者的营养及器官功能,减轻炎性反应,缩短住院时间,是一种有效的腹部脓毒症营养治疗方案。
王霞佟飞陈慧霍书花刘芳刘志宽张曼莉赵昆刘芙蓉
关键词:脓毒症静脉营养
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