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杨芳

作品数:5 被引量:12H指数:2
供职机构:山西医科大学第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管紧张
  • 4篇血管紧张素
  • 4篇纤维化
  • 4篇紧张素
  • 4篇肝纤维化
  • 4篇肝纤维化大鼠
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇沙坦
  • 2篇肽基二肽酶A
  • 2篇坎地沙坦
  • 2篇二肽酶
  • 2篇肝硬化
  • 2篇贝那普利
  • 2篇NG-
  • 1篇血管紧张素1
  • 1篇血管紧张素类
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...

机构

  • 5篇山西医科大学...

作者

  • 5篇杨芳
  • 5篇申凤俊
  • 4篇史媛媛
  • 1篇唐瑾

传媒

  • 2篇国际消化病杂...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇山西医药杂志...

年份

  • 4篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
贝那普利对肝纤维化大鼠ACE2和Ang-(1-7)的影响被引量:8
2011年
目的研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化模型的疗效及对肝脏血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的影响。方法制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8周。测定各组门脉压力,对肝组织进行常规HE及Masson三色染色,免疫组织化学染色ACE2,酶联免疫法测定Ang-(1-7)水平。结果贝那普利可明显改善肝纤维化的程度,降低门脉压力(P<0.05),并可增加血浆Ang-(1-7)水平(P<0.01)。结论贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,可能与增加Ang-(1-7)有关。
史媛媛申凤俊杨芳
关键词:血管紧张素类血管紧张素转换酶抑制药贝那普利
25例胃肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床与病理被引量:2
2010年
杨芳申凤俊
关键词:病理胃MALT淋巴瘤原发性胃恶性淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤
贝那普利对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响被引量:2
2011年
肝脏存在独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),其中血管紧张素(Ang)Ⅱ是其核心效应分子,促进肝纤维化形成。近来发现RAS系统存在新的代谢通路,AngⅡ被血管紧张素转化酶2(ACE2)降解为Ang-(1—7),其与AngⅡ生物学作用相拈抗。我们的目的是观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的疗效及其对ACE2的影响。
申凤俊史媛媛杨芳
关键词:肝硬化肽基二肽酶A贝那普利
坎地沙坦对肝纤维化大鼠Ang-(1-7)的影响
2011年
目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效及对血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]的影响。方法制备四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时应用坎地沙坦灌胃,共8周。肝组织进行常规HE与Masson三色染色,并测定门脉压及血清肝功能,血浆中Ang-(1-7)应用酶联免疫方法检测。结果与模型组大鼠比较,坎地沙坦可改善肝纤维化程度及降低门脉压,血浆Ang-(1-7)水平增加。结论坎地沙坦抗肝纤维化可能与升高Ang-(1-7)有关。
杨芳申凤俊史媛媛
关键词:肝纤维化坎地沙坦
坎地沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响被引量:1
2011年
目的旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只。除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5mL/kg,以后每次皮下注射40%CCL42mL/kg,每周2次。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)灌胃,直至实验结束,共8周。分别于42d(6周)及56d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用。分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况。结果与对照组相比,模型组体质量降低(P<0.05),血清ALT升高(P<0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的门脉压力下降(P<0.05)。ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P<0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用。
唐瑾申凤俊史媛媛杨芳
关键词:肝硬化肽基二肽酶A免疫组织化学坎地沙坦
共1页<1>
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