唐瑾
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
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- 肝纤维化形成过程中大鼠血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-2的动态变化被引量：4
- 2011年
- 目的观察大鼠肝纤维化形成过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的动态变化,探讨IGFBP-2与肝纤维化的关系。方法将36只大鼠随机分为2组:正常对照组6只(n=6),模型组30只(n=30)。除正常对照组外,给予大鼠40%CCl4皮下注射,每周2次,共计8周。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。模型组在开始注射CCl4后的第2、4、6、8周末分别处死大鼠6只。测定肝功能(ALT)、门静脉压,对肝组织进行常规HE与Masson三色染色,对血清中IGFBP-2采用酶联免疫法测定,并将其与肝纤维化程度进行相关分析。结果与正常对照组比较,2、4、6、8周模型组大鼠血清IGFBP-2水平增高(P<0.01)。模型组大鼠随着造模时间的延长,肝纤维化程度的加重,门静脉压逐渐增高,血清中IGFBP-2的水平逐渐增高,且IGFBP-2水平与肝纤维化程度呈正相关(r=0.874 2,P<0.001)。结论在肝纤维化形成过程中,血清中IGFBP-2的水平逐渐增高,提示其可能与肝纤维化有关。
- 申凤俊赵彩霞唐瑾
- 关键词：肝纤维化肝功能门静脉压IGFBP-2
- 肝纤维化形成中血管紧张素（1—7）及其转换酶与胰岛素样生长因子结合蛋白2的动态变化被引量：2
- 2012年
- 肝脏存在局部肾素一血管紧张素系统（RAS），血管紧张素1I（AngII）是其主要介质，AngⅡ在肝星状细胞活化与纤维增生中起重要作用。近年发现血管紧张素转换酶2（ACE2）及其代谢产物Ang-（1-7），Ang-（1-7）可通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用，引起血管舒张、抑制细胞增殖。
- 张宁申凤俊赵彩霞唐瑾
- 关键词：肽基二肽酶A血管紧张素类胰岛素样生长因子结合蛋白2
- 胰岛素样生长因子-Ⅰ受体在大鼠肝纤维化形成中的动态变化被引量：2
- 2011年
- 目的通过观察大鼠肝纤维化形成过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)的动态变化,探讨IGF-ⅠR与肝纤维化的关系。方法制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型,共8周。测定各组门静脉压,对肝组织进行常规苏木精-伊红和马松三色染色,采用免疫组织化学方法测定肝组织IGF-ⅠR的表达,通过图像分析系统进行定量分析,并将IGF-ⅠR与肝纤维化程度、门静脉压进行相关性分析。结果与正常对照组比较,模型组随着造模时间的延长,肝纤维化程度加重,门静脉压逐渐增高,IGF-ⅠR在肝组织中的表达也增加,IGF-ⅠR的表达与肝纤维化程度及门静脉压呈正相关。结论在肝纤维化进程中,IGF-ⅠR表达逐渐增加,提示其可能参与肝纤维化。
- 赵彩霞申凤俊唐瑾
- 关键词：肝纤维化门静脉压
- 贝那普利对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子-Ⅰ受体的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对大鼠肝纤维化模型的疗效,以及对其肝组织胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)的影响。方法取Wistar雄性大鼠42只随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,贝那普利治疗组15只。制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8周。对肝组织进行苏木精-伊红染色及马松三色染色,观察各组肝纤维化的程度,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,采用SABC免疫组织化学方法检测大鼠肝组织中IGF-ⅠR的表达水平。结果贝那普利治疗组的肝纤维化程度明显较同期模型组轻(P<0.05);与对照组相比,模型组体重降低(P<0.05)及血清ALT升高(P<0.05),IGF-ⅠR在肝组织中表达明显增多(P<0.05),贝那普利治疗组IGF-ⅠR表达减少(P<0.05)。结论贝那普利可改善肝纤维化程度,可能与肝组织IGF-ⅠR的表达减少有关。
- 唐瑾申凤俊赵彩霞
- 关键词：肝纤维化贝那普利胰岛素样生长因子-I受体
- 坎地沙坦对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2表达的影响
- 2012年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对大鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型的疗效,观察坎地沙坦对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的影响。方法制备CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型同时应用坎地沙坦灌胃,共8周。留取各组的血和肝组织,通过HE及Masson染色观察各组肝纤维化的程度。采用SABC免疫组织化学方法检测大鼠肝组织中IGFBP-2的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IGFBP-2的水平。结果经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型。随着肝纤维化程度的进展,IGFBP-2在肝组织中阳性表达增强(P<0.05);坎地沙坦治疗组IGFBP-2阳性表达较肝纤维化模型组均减弱(P<0.05)。结论坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,可能与IGFBP-2降低有关。
- 马耿申凤俊唐瑾
- 关键词：肝纤维化坎地沙坦胰岛素样生长因子结合蛋白-2
- 贝那普利对肝纤维化大鼠胰岛样生长因子结合蛋白-2表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化的疗效以及对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2(insulin-like growth factor binding protein-2,IGFBP-2)表达的影响。方法22只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6),模型组(n=8),贝那普利预防治疗组(n=8)。除正常对照组外,模型组和贝那普利预防治疗组均给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5 ml/kg,以后每次皮下注射40%CCl4 2 ml/kg,每周两次。给予正常对照组相同剂量的油剂皮下注射。同时贝那普利预防治疗组从实验第1天开始给予贝那普利10 mg/(kg.d)灌胃,直至实验结束。于8周末,分别杀死大鼠,留取血及肝组织标本备用。肝组织进行常规HE及Masson三色染色,酶联免疫法测定血清IGFBP-2,免疫组织化学染色肝组织IGFBP-2。结果贝那普利有明显抗大鼠肝纤维化的疗效,模型组IG-FBP-2在血清和肝组织的表达增加(P<0.05),贝那普利预防治疗组比模型组血清和肝组织IGFBP-2的表达减少(P<0.05)。结论贝那普利抗肝纤维化的机制可能与其降低血清及肝组织IGFBP-2的表达有关。
- 赵彩霞申凤俊唐瑾
- 关键词：肝纤维化
- 坎地沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的旨在观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对四氯化碳(CCl4)大鼠肝纤维化模型的疗效及大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组12只,模型组15只,坎地沙坦治疗组15只。除对照组外,给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5mL/kg,以后每次皮下注射40%CCL42mL/kg,每周2次。正常对照组给予相同剂量的油剂皮下注射。预防治疗组从实验第1天开始给予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)灌胃,直至实验结束,共8周。分别于42d(6周)及56d(8周)时,测定各组体质量和门脉压力后,分别杀死6只大鼠,留取血及肝组织标本备用。分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT),通过苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察各组肝纤维化的程度,采用免疫组织化学染色测定ACE2表达情况。结果与对照组相比,模型组体质量降低(P<0.05),血清ALT升高(P<0.05),而预防治疗组体质量增加,ALT水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),模型组门脉压力升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的门脉压力下降(P<0.05)。ACE2免疫组织化学结果表明:与正常对照组相比,模型组肝组织中ACE2阳性表达增强(P<0.05),坎地沙坦治疗组ACE2表达较模型组明显增高(P<0.05)。结论血管紧张素(Ang)Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制是坎地沙坦可增加肝组织ACE2表达,激活ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,促进Ang-(1-7)的生成增多,从而发挥其抗肝纤维化的作用。
- 唐瑾申凤俊史媛媛杨芳
- 关键词：肝硬化肽基二肽酶A免疫组织化学坎地沙坦
