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腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶基因转染对血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：1: 2008年; COPD的发病机制尚未完全清楚。过去30余年，COPD被认为是由于吸烟、环境污染、细菌产物等引起肺部炎症反应，造成蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡，最终导致肺泡破坏引起肺气肿。近年的研究结果表明，香烟介导的氧化应激与细胞内皮凋亡在肺气肿发病机制中具有重要作用心引。本研究以香烟烟雾提取物（cigarette smoking extract，CSE）作用于人脐静脉内皮细胞株ECV304，并通过腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）基因转染，观察GPX基因转染前后CSE刺激下ECV304细胞内活性氧与凋亡指数的变化，了解不同氧化和抗氧化状态对ECV304凋亡的影响，探讨与吸烟有关的氧化应激与内皮细胞凋亡在COPD发病机制中的作用。; 双庆翠陈平曹蔚蔡珊; 关键词：谷胱甘肽过氧化物酶内皮细胞凋亡氧化应激基因转染香烟烟雾提取物 ECV304

腺病毒介导MnSOD基因转染对香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响: 目的：探讨香烟烟雾提取物(CSE)对内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响，腺病毒介导MnSOD基因转染内皮细胞后，能否部分抑制香烟提取物致内皮细胞的氧化损伤及凋亡。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV304)，取...; 曹蔚; 关键词：香烟烟雾提取物内皮细胞氧化应激细胞凋亡; 文献传递

腺病毒介导MnSOD基因转染对香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响被引量：4: 2007年; 目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响,腺病毒介导锰超氧化物岐化酶(MnSOD)基因转染内皮细胞后,能否部分抑制CSE致内皮细胞的氧化损伤及凋亡。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV304),质粒转染MnSOD基因后将内皮细胞分为3组:对照组、空质粒组及MnSOD组,同时分别给予0%、5%及10%CSE刺激。收集不同CSE浓度刺激后的培养上清液和细胞爬片,TBA法检测上清丙二醛(MDA)浓度,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果(1)CSE刺激对照组内皮细胞,可致MDA浓度增加和细胞凋亡,存在CSE浓度和时间依赖性。(2)与空质粒组比较,CSE刺激后MnSOD组MDA含量和凋亡减少,有统计学意义(P<0.05)。结论(1)CSE能导致内皮细胞氧化损伤及凋亡。(2)腺病毒介导MnSOD基因可以部分抑制香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡。; 曹蔚陈平蔡珊张程陈剑波吴杰; 关键词：香烟烟雾提取物内皮细胞氧化应激凋亡

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病被引量：1: 2008年; 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）定义为气道的慢性炎症、肺实质进行性的破坏，大部分由抽烟引起。涉及到以下几个机制：气道的慢性炎症、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、氧化应激。最近的文献提及COPD第4个重要的机制肺内结构细胞的凋亡，血管内皮生长因子在其中起重要作用。凋亡的途径：如caspase-3、神经酰胺等，可以作为预防凋亡和肺气肿发生的靶途径。本篇综述就COPD凋亡机制的相关文献进行讨论，为COPD和肺气肿的凋亡机制提供一些新的文献。; 曹蔚陈平; 关键词：凋亡慢性阻塞性肺疾病氧化应激

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曹蔚