陈剑波
- 作品数：12 被引量：103H指数：7
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金湖南省学位与研究生教育教学改革研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响被引量：22
- 2007年
- 目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺功能的影响。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、COPD 组、rhTNFR:Fc 干预组(简称干预组)及假干预组。单纯吸烟法建立 COPD 模型,干预组皮下注射 rhTNFR:Fc 进行干预,假干预组皮下注射空白模拟制剂。酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。肺组织切片行苏木精-伊红染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔和平均肺泡数,用小动物肺功能仪测定系统测定肺功能。结果 COPD 组0.3秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_(0.3)/FVC)和呼气峰流速(PEF)[(65.1±8.4)%和(18.8±1.6)ml/s]显著低于正常对照组[(85.6±5.9)%和(47.2±7.3)ml/s]和干预组[(77.7±2.7)%和(38.2±3.3)ml/s],假干预组 FEV_(0.3)/FVC 和 PEF[(65.4±9.8)%和(19.0±1.9)ml/s]显著低于干预组。COPD 组血清中TNF-α浓度[(118±34)ng/L]显著高于正常组[(74±16)ng/L]和干预组[(79±14)ng/L],假干预组血清中 TNF-α浓度[(120±39)ng/L]显著高于干预组;COPD 组 BALF 中TNF-α浓度[(155±28)ng/L]显著高于正常对照组[(79±28)ng/L]。COPD 组肺平均内衬间隔[(77±29)×10^(-6)m/个]显著高于正常对照组[(44±7)×10^(-6)m/个],其平均肺泡数[(252±97)×10~6个/m^2]显著低于正常对照组[(393±24)×10~6个/m^2]和干预组[(379±33)×10~6个/m^2]。假干预组平均肺泡数[(213±99)×10~6个/m^2]显著低于干预组[(379±33)×10~6个/m^2]。COPD 组+假干预组血清和 BALF 中 TNF-α浓度与 PEF 和 FEV_(0.3)/FVC 均呈显著负相关。结论 TNF-α与吸烟大鼠的 COPD 形成有关,并影响其肺功能;rhTNFR:Fc 对延缓肺功能损害具有一定的作用。
- 张程陈平蔡珊陈剑波吴杰
- 关键词：肺疾病阻塞性肿瘤坏死因子呼吸功能试验重组融合蛋白质类
- 烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡和增殖的变化被引量：14
- 2007年
- 目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制尚未完全明了，越来越多的研究结果表明，细胞凋亡参与COPD的形成过程。为此，我们观察了吸烟对COPD大鼠肺内细胞凋亡和增殖的影响，探讨细胞凋亡和增殖在COPD发病中的意义。
- 陈剑波陈平蔡珊张程吴杰
- 关键词：PD大鼠肺内发病机制
- N-乙酰半胱氨酸对烟雾暴露所致大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响被引量：1
- 2008年
- 血管内皮细胞生长因子（VEGF）对于维持正常肺泡结构、抗损伤及组织修复、抗内皮细胞凋亡具有重要作用，关于抗氧化剂对COPD肺组织VEGF分泌及间隔细胞凋亡影响的研究鲜有报道。我们采用熏香烟法建立大鼠COPD模型，通过N-乙酰半胱氨酸（NAC）干预，观察其对大鼠肺功能、肺气肿程度和肺泡间隔细胞凋亡及VEGF分泌的影响，了解COPD发病机制中氧化和抗氧化失衡与凋亡之间的关系。
- 蔡珊陈平张程陈剑波吴杰罗曼
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸慢性阻塞性肺疾病模型血管内皮细胞生长因子内皮细胞凋亡COPDVEGF
- 吸入疗法在慢性阻塞性肺疾病治疗中的价值被引量：25
- 2007年
- 陈剑波陈平
- 关键词：慢性阻塞性吸入疗法
- 烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡和增殖的变化
- 目的：观察烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺内细胞凋亡和增殖的变化。
方法：24只雄性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组(S组)和正常对照组(N组)。S组烟雾暴露80 d;N组在常氧下饲养80 d。造模结束后...
- 陈剑波
- 关键词：肺疾病细胞增殖血管重塑
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的实验研究被引量：10
- 2008年
- 目的研究COPD患者及烟雾暴露COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的相互关系及其与肺功能和肺气肿的相关性。方法采用烟雾暴露法建立COPD大鼠模型。分别采集COPD患者（13例）和对照患者（12例）及烟雾暴露80d大鼠（11只）和对照大鼠（12只）的肺组织标本，用HE染色评估肺部病理改变，用平均内衬间隔（MH）与平均肺泡数（MAN）评估大鼠肺气肿程度；用原位末端标记法对肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡进行定量检测，分析这两种细胞凋亡的相关性，及其与肺功能和肺气肿指标的相关性。正态分布的计量资料以x±s表示，采用两独立样本的t检验进行分析；非正态分布的计量资料以中位数（四分位间距）表示，采用两个独立样本比较的Wilcoxon秩和检验；采用Spearman秩相关进行相关分析。结果COPD患者和大鼠均出现明显肺气肿病理改变。COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[（13．2±2．6）％和（28．9±3．1）％]明显高于对照患者[（5．6±1．5）％和（5．8±1．2）％]。COPD患者肺泡上皮细胞凋亡指数[（28．9±3．1）％]明显高于肺血管内皮细胞凋亡指数[（13．2±2．6）％]，二者间呈正相关（r=0．60，P〈0．05）；COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡指数与FEV，占预计值％呈负相关（r值分别为-0．83和-0．69，均P〈0．05），与FEV1／FVC呈负相关（r值分别为-0．95和-0．71，均P〈0．05），与残气容积／肺总量呈正相关（r值分别为0．93和0．70，均P〈0．05）。COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[（4．1±0．4）％和（10．0±1．0）％]明显高于对照大鼠[（0．2±0．1）％和（2．1±0．4）％]，COPD大鼠肺组织MH与肺泡上皮细胞凋亡指数呈正相关（r=0．59，P〈0．05），MAN与肺泡上皮细胞凋亡指数呈负相关（r=-0．81，P〈0．05）
- 刘绍坤陈平陈剑波向旭东蔡珊邓建华
- 关键词：内皮细胞上皮细胞细胞凋亡
- 肺气肿动物模型研究进展被引量：3
- 2007年
- 阻塞性肺气肿（肺气肿）是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要病理表现,已成为研究中的焦点。多种实验性肺气肿动物模型的研究对揭示COPD的遗传背景、诱发因素、发病机制及新药的开发起了极大的促进作用。最近,有大量研究数据显示,细胞凋亡在COPD发病中起重要作用。本文就肺气肿动物模型的构建方法及其研究进展作一综述。
- 陈剑波蔡珊陈平
- 关键词：肺气肿动物模型
- E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用被引量：12
- 2008年
- 目的探讨E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为COPD组和正常对照组,每组12只。COPD组大鼠采用单纯烟熏法制备COPD模型。采用免疫组织化学方法检测COPD组和对照组大鼠支气管肺组织中E-选择素的表达,ELISA方法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织匀浆中MIP-2的含量。结果所建大鼠模型的病理及肺功能测定基本符合人类COPD的特点。COPD组大鼠模型中E-选择素在支气管肺组织血管内皮细胞的表达明显高于对照组(P<0.05),与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r=0.809,P<0.01);MIP-2在BALF及肺组织匀浆含量显著高于对照组(P均<0.05),且均与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.893和0.716,P值分别<0.01和<0.05)。结论E-选择素和MIP-2可能参与了COPD气道炎症过程。
- 罗曼陈平蔡珊张程邓建华刘绍坤陈剑波吴杰
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病E-选择素
- 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠营养状态的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠营养状态的影响。方法48只大鼠随机分为4组:正常对照组、COPD组、rhTNFR:Fc干预组和干预对照组。单纯吸烟法建立COPD模型,后3组烟雾暴露达1个月时,干预组给予rhTNFR:Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂。熏烟80d称重后,处理所有大鼠。正常对照组、COPD组肺组织切片行HE染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)。以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清中的TNF-α浓度。使用自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白含量。结果①COPD组肺MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组(P<0.05)。②COPD组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR:Fc干预组(P<0.05),和干预对照组比较差异无显著性(P>0.05)。③COPD组体重较正常对照组、rhTNFR:Fc干预组体重降低,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。rhTNFR:Fc干预组体重与干预对照组体重比较,差异有显著性统计学意义(P<0.01)。④COPD组血清白蛋白较正常对照组降低(P<0.05),但与rhTNFR:Fc干预组和干预对照组比较差异无显著性统计学意义(P>0.05)。⑤(COPD组+干预对照组)大鼠血清TNF-α浓度与体重呈负相关(r=-0.75,P<0.05),与血清白蛋白浓度呈负相关(r=-0.73,P<0.05)。结论rhTNFR:Fc可降低COPD大鼠血清TNF-α水平;rhTNFR:Fc可能对改善其营养状态具有一定作用。
- 张程陈平蔡珊吴杰陈剑波
- 关键词：肿瘤坏死因子重组融合蛋白质类营养状况
- 腺病毒介导MnSOD基因转染对香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)对内皮细胞氧化损伤及凋亡的影响,腺病毒介导锰超氧化物岐化酶(MnSOD)基因转染内皮细胞后,能否部分抑制CSE致内皮细胞的氧化损伤及凋亡。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV304),质粒转染MnSOD基因后将内皮细胞分为3组:对照组、空质粒组及MnSOD组,同时分别给予0%、5%及10%CSE刺激。收集不同CSE浓度刺激后的培养上清液和细胞爬片,TBA法检测上清丙二醛(MDA)浓度,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果(1)CSE刺激对照组内皮细胞,可致MDA浓度增加和细胞凋亡,存在CSE浓度和时间依赖性。(2)与空质粒组比较,CSE刺激后MnSOD组MDA含量和凋亡减少,有统计学意义(P<0.05)。结论(1)CSE能导致内皮细胞氧化损伤及凋亡。(2)腺病毒介导MnSOD基因可以部分抑制香烟烟雾提取物致内皮细胞氧化损伤及凋亡。
- 曹蔚陈平蔡珊张程陈剑波吴杰
- 关键词：香烟烟雾提取物内皮细胞氧化应激凋亡
