张程
- 作品数：222 被引量：512H指数：11
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划贵州省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术机械工程矿业工程更多>>
- 穿孔素基因在自身免疫性肺气肿大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞中的表达
- 目的研究自身免疫性肺气肿大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞穿孔素基因的表达水平。方法清洁级SD大鼠20只随机分为两组:正常对照组(n=10)、自身免疫性肺气肿组(肺气肿组)(n=10)。健康SD大鼠腹腔内注射人脐静脉内皮细胞和完...
- 路苹张程张湘燕
- 抗内皮细胞抗体在慢性阻塞性肺疾病合并高血压中的作用
- 目的：探讨抗内皮细胞抗体在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并高血压中的作用方法：选取2016年1月至2016年10月贵州省人民医院呼吸内科就诊的慢阻肺稳定期并高血压患者59名(简称慢阻肺并高血压组)、慢阻肺稳定期不合并高...
- 张程彭超
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病抗内皮细胞抗体高血压病
- 抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用。方法采用眼镜蛇毒因子（CVF）去除补体。以脂多糖（LPS）造成大鼠急性肺损伤。将40只健康雄性SD大鼠随机分为LPS损伤组、3个不同时间CVF组和生理盐水对照组。通过大鼠尾静脉注射5mg/kgLPS,造成急性肺损伤模型。CVF组于注射LPS前24h,通过尾静脉注射50u/kgCVF去除补体。在给予LPS后分别于0.5、2、4h采集标本。分别测定各组血清补体活性和蛋白含量、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1含量及多形核白细胞（PMN）比、计算肺通透指数（LPI）、测定肺湿/干质量比、检查肺组织病理学变化情况等。结果 LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而CVF组肺组织损伤明显轻于LPS组;CVF组肺湿/干质量比、LPI、PMN比均明显低于LPS组（P〈0.05）,与对照组比较差异无统计学意义。而CVF各组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度均低于LPS组,但差异无统计学意义。结论补体在内毒素致急性肺损伤早期具有重要作用,抑制补体可以有效减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集。
- 李敏张程张湘燕
- 关键词：急性肺损伤补体脂多糖眼镜蛇毒因子
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组。采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达。用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC（MUC5AC）、PPARγ蛋白及mRNA表达。结果内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高（P〈0.05）。相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5ACmRNA表达水平呈负相关（r=-0.829,P〈0.05）。结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生。
- 张湘燕刘维佳姚红梅冯端兴张程
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ气道黏液高分泌内毒素
- CyclinD1,Bax及MDR1在非小细胞肺癌中的表达及生物学特性被引量：11
- 2006年
- 目的：探讨细胞周期蛋白CyclinD1、促凋亡基因Bax及多药耐药基因MDR1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及生物学特性：方法：用鼠抗人CyclinD1、鼠抗人MDR1及鼠抗人Bax单克隆抗体（mAb）对56例石蜡包埋的原发性NSCLC组织进行免疫组化染色，并与20例肺良性病变作对照，对其表达情况进行检测分析。结果：CyclinD1表达为恶性病变高于良性病变（P＜0．05），与P—TNM分期及分化程度无关。Bax蛋白在NSCLC和肺良性病变中表达无明显差异性，但在NSCLC中，肿块≥3cm时其表达高于肿块＜3cm，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者，Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期，中～高分化高于低～中分化（各组P＜0．05）：MDR1在NSCLC中的表达高于肺良性病变（P＜0．05），并且在肿块≥3cm高于肿块＜3cm（P＜0．05），有淋巴结转移高于无淋巴结转移（P＜0．05）：结论：CyclinD1的过表达与肺癌的发生有关：Bax在NSCLC发生的早期低表达，而在中晚期高表达，说明Bax在早期的抑制有诱癌形成的可能，晚期则加速癌细胞凋亡，参与机体的抗癌机制；MDR1的过表达与NSCLC的发展与预后有关，并有利于NSCLC耐药的监测与评价。
- 王鸿程曹乃清张程简丽萍许学亮孙绍娟曹兵
- 关键词：CYCLIND1BAXNSCLC细胞凋亡生物学特性
- 老年慢性阻塞性肺疾病不同病情分级对T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的影响被引量：1
- 2011年
- 目的通过检测老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的含量,探讨老年COPD患者不同病情分级对T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的影响。方法利用免疫图像分析系统、细胞培养、硝酸银染色等方法,对30例吸烟老年COPD稳定期患者和15例同年龄段吸烟健康体检者外周血T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白进行染色分析,计算淋巴细胞核仁银染面积与核面积的比值(I/S%)。结果 (1)老年COPD重度以上组与轻中度组、健康对照组比较,外周血T淋巴细胞Ag-NORs的含量均明显降低(P<0.05);(2)老年COPD轻中度组与健康对照组比较,外周血T淋巴细胞Ag-NORs的含量无明显变化(P>0.05)。结论随着病情程度的加重,老年COPD患者外周血T淋巴细胞Ag-NORs含量逐渐降低,细胞免疫功能水平下降。
- 饶珊珊张湘燕张程刘维佳叶贤伟
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞
- 血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子α在大鼠肺气肿中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肺气肿中的作用。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR:Fc干预组和假干预组。肺气肿组、干预组和假干预组予以香烟熏吸。烟雾暴露达1个月时,干预组予以TNF-α拮抗剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)皮下注射,假干预组给予空白对照制剂。熏烟80d后处死大鼠。大鼠肺组织切片行HE染色观察形态学改变。ELISA法测定血清、BALF中TNF-α浓度及BALF中VEGF浓度。结果与正常对照组比较,肺气肿组肺平均内衬间隔(MLI)升高,平均肺泡数(MAN)降低,BALF中VEGF水平降低,血清、BALF中TNF-α浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与肺气肿组比较,rhTNFR:Fc干预组MLI无显著差异(P>0.05),MAN增高(P<0.05);BALF中TNF-α、VEGF浓度无显著差异(P>0.05),血清中TNF-α浓度降低(P<0.05)。肺气肿组BALF中VEGF水平与TNF-α浓度无相关性(P>0.05)。结论 VEGF表达降低和TNF-α表达增加与吸烟大鼠的肺气肿形成有关。VEGF与TNF-α可能各自独立促进肺气肿的发生发展。
- 张程张湘燕陈平冯端兴叶贤伟刘维佳韩婧
- 关键词：肺气肿血管内皮细胞生长因子肿瘤坏死因子Α
- 预防性使用英夫利西单抗对肺气肿模型大鼠气道炎症的影响研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨预防性使用英夫利西单抗对肺气肿模型大鼠气道炎症的影响。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组(英夫利西单抗5mg·kg-1),每组13只,后2组建立肺气肿模型。当烟雾暴露1个月时,各组皮下注射相应药物,每隔10d注射1次;烟雾暴露74d后,下腔静脉抽血,处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测各组大鼠BALF中中性粒细胞数和巨噬细胞数各占白细胞总数的百分比,血清及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-8、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的浓度,观察各组大鼠肺组织病理变化,检测肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)。结果:与模型组比较,干预组MLI、中性粒细胞数占白细胞总数的百分比明显减少,巨噬细胞数占白细胞总数的百分比、MAN明显增加,血清和BALF中TNF-α、MMP-9浓度均明显降低,仅BALF中IL-8浓度明显降低(P均<0.05)。正常对照组少数大鼠肺组织可见轻度炎症变化,模型组出现较多慢性炎症细胞浸润,干预组较模型组症状相对减轻。结论:预防性使用英夫利西单抗干预可减轻肺气肿模型大鼠的气道炎症,其可能通过拮抗细胞因子和抑制局部炎症细胞浸润而发挥作用。
- 张程张湘燕罗溶溶饶珊珊夏婧张族勤朱绍英
- 关键词：英夫利西单抗肺气肿白介素-8基质金属蛋白酶-9气道炎症
- 英夫利西单抗对肺气肿大鼠气道炎症的影响
- 目的探讨英夫利西单抗(infliximab)对肺气肿大鼠气道炎症的影响。方法39只大鼠随机分为3组:正常对照组、肺气肿组、英夫利西单抗干预组(简称干预组),每组大鼠均为13只。单纯吸烟法建立肺气肿模型,后2组烟雾暴露达1...
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- 文献传递
- 呼吸内科住院患者侵袭性肺部真菌感染132例临床分析
- 目的 探讨呼吸科住院患者侵袭性肺部真菌感染的临床特点.方法 回顾性分析2012年1月～2013年12月132例肺部真菌感染的临床资料.结果 基础疾病126例,无基础疾病例6例;其中COPD58例,哮喘35例,支气管扩张1...
- 万自芬张程赵丹李兴明夏婧叶贤伟
