曹瑞
- 作品数：19 被引量：65H指数：4
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- HSP70高表达对K_(562)细胞化疗敏感性研究被引量：3
- 2003年
- 目的 研究化学因素引起的热应激蛋白 70 (HSP70 )升高对K56 2 细胞化疗药物体外敏感性的影响。方法用氯化镉诱导K56 2 细胞使其HSP70高表达 ,在高表达细胞中分别加入甲氨蝶呤 (MTX)、丝裂霉素C(MitomycinC)、顺氯氨铂 (PDD)、平阳霉素 (Bleomycin)等 4种化疗药物 ,药物浓度以临床一次用量的 1/ 2 5 0为中剂量 ,中剂量的 1/ 10、10倍分别为低剂量和高剂量 ,作用 16h后用MTT比色法检测细胞活力 ;HSP70用RT -PCR检测。结果 氯化镉可诱导细胞HSP70高表达 ,其中作用 4h后表达最高 ;HSP70高表达可以降低细胞对化疗药物的敏感性 ,HSP70表达水平越高 ,细胞对化疗药物的敏感性越低。结论 非热诱导的HSP70高表达可以降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性 。
- 王枫于芳曹瑞徐文
- 关键词：HSP70热应激蛋白70化疗药物K562细胞敏感性
- TLR4对人骨骼肌细胞炎症因子表达及胰岛素抵抗的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究TLR4对脂多糖(LPS)及Polymymin B(PMB)作用下的人骨骼肌细胞的炎症因子表达的影响及其在细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:通过脂多糖(LPS)及Polymymin B(PMB)干预骨骼肌细胞24h,再用胰岛素刺激1h后,Real-time PCR检测检测骨骼肌细胞TLR4、MyD88、TNF-αmRNA的表达;Western blot检测TLR4,Myd88和CRP的表达;葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)检测细胞培养液中葡萄糖浓度。结果:TLR4高表达可以使炎症因子的表达增高,细胞培养液中的葡萄糖浓度增高;TLR4低表达可使炎症因子的表达降低,细胞培养液中的葡萄糖浓度没有明显变化。结论:TLR4调控了炎症因子的表达,继而可以引起胰岛素敏感性的改变,影响了胰岛素抵抗的发生。
- 栗莉张磊候祥红曹瑞季爱玲王枫
- 关键词：炎症因子胰岛素抵抗
- 二羟异黄酮和三羟异黄酮对CHO细胞抗氧化活性的比较研究被引量：3
- 2006年
- 目的:研究二羟异黄酮(Daidzein)和三羟异黄酮(Genistein)对H2O2诱导的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)氧化损伤的保护作用及探讨其抗氧化活性的作用机制。方法:H2O2体外培养CHO细胞建立细胞氧化损伤模型,预先加入三羟异黄酮和二羟异黄酮(0.25～20μmol/L)作用24h作为保护后再加入100μmol/LH2O2作用3h,显微镜下观察CHO细胞形态改变,MTT法检测活细胞数,LDH法检测细胞的损伤情况,MDA生成量和SOD活性的测定检测细胞膜脂质过氧化反应程度。结果:H2O2处理细胞3h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回;MTT吸光值减小,活细胞数减少;MDA生成量和LDH释放量明显增多,SOD活性下降,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。Daidzein处理组和Genistein处理组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加,MDA生成量和LDH释放量明显减少,与H2O2处理组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:与三羟异黄酮相比,二羟异黄酮一样能显著抑制H2O2对CHO细胞的氧化损伤,且具有较强的保护作用。
- 牟瑛季爱玲曹瑞刘寒强王枫
- 关键词：三羟异黄酮中国仓鼠卵巢细胞
- 雌马酚通过抑制核转录因子-κB表达水平诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的研究雌马酚对雌激素受体表达阴性的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的作用。方法用MTT法测定雌马酚干预对MDA-MB-231细胞活力的影响;光学显微镜观察雌马酚对细胞形态的影响;流式细胞术及免疫细胞化学法检测雌马酚对细胞凋亡的作用。结果雌马酚可以抑制MDA-MB-231细胞的活力(P<0.05)。雌马酚可抑制NF-κB的表达而诱导细胞凋亡。结论雌马酚可通过降低NF-κB的表达诱导MDA-MB-231凋亡。
- 石佳宁季爱玲曹子鹏曹瑞李丹杨瑞华王枫
- 关键词：雌马酚凋亡核转录因子-ΚB乳腺癌
- 膳食钙对高血压大鼠血压的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察膳食钙对一氧化氮缺乏性高血压大鼠血压、血清一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-10-22/2006-01-13在解放军第四军医大学动物实验室及形态学实验室进行。取雄性SD大鼠24只,随机区组等分成4组(n=6):①对照组:基础饲料喂养,40mg/(kg·d)去离子水灌胃,饲养期间饮去离子水。②高钙组:第3周开始给予5.0%的高钙膳食,40mg/(kg·d)去离子水灌胃,饲养期间饮去离子水。③L-NAME+高钙组:第3周始将40mg/(kg·d)左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)溶于去离子水中每天灌胃,第7周停止给予L-NAME,开始给予5.0%的高钙膳食,饲养期间饮去离子水。④L-NAME组:第3周始将40mg/(kg·d)L-NAME溶于去离子水中灌胃,基础饲料喂养,饮去离子水。每周应用RBP-1型大鼠血压仪测量血压,10周后处死所有大鼠,硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮的浓度和一氧化氮合酶活性。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①血压:从实验第4周开始L-NAME+高钙组和L-NAME组明显高于对照组和高钙组(P<0.01),从第7周到第10周实验结束时,L-NAME组血压明显高于其他3组(P<0.01)。②血清一氧化氮浓度:对照组低于高钙组和L-NAME+高钙组[(8.81±6.63),(14.80±5.32),(15.26±3.55)μmol/L,P<0.05],但高于L-NAME组[(2.89±1.71)μmol/L,P<0.05];高钙组和L-NAME+高钙组比较差异无显著性(P>0.05);L-NAME+高钙组则高于L-NAME组(P<0.05)。③血清一氧化氮合酶活性:对照组低于高钙组和L-NAME+高钙组[(334.57±74.35),(436.09±69.35),(448.76±45.68)μkat/L,P<0.05],但高于L-NAME组[(255.88±35.17)μkat/L,P<0.05];高钙组和L-NAME+高钙组比较差异不显著(P>0.05);L-NAME+高钙组则高于L-NAME组(P<0.05)。结论:①高钙膳食可以降低一氧化氮缺乏型高血压大鼠的血压,升高其血清一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。②高钙膳食可以增加正常血压大鼠体内一氧化氮水平和一氧化氮合酶活性。
- 丁烨王枫张文斌杨林曹子鹏侯祥红向雪松曹瑞季爱玲徐哲布伦赵涛
- 关键词：高血压一氧化氮一氧化氮合酶膳食疾病模型
- NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:研究NF-κB在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用。方法:52只SD大鼠按体重随机分为3组,实验组(LPS组)、预防组(PDTC+LPS组)和对照组,每组14只:(1)实验组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只)后7d制成帕金森病模型;(2)预防组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射PDTC1h后再经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只);(3)对照组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射生理盐水4μl/只。7d后观察三组大鼠皮下注射阿扑吗啡后的行为学变化,采用免疫荧光法检测注射7d后黑质部NF-κBp65的表达,并用western blotting检测其蛋白表达。结果:7d后,实验组大鼠有明显的行为学变化,预防组和对照组则无异常行为学表现。免疫荧光结果显示,与注射对侧相比,实验组大鼠经脑立体定位注射内毒素LPS后,注射侧黑质部TH表达显著减少,而NF-κBp65阳性表达则显著增加,western blotting得到同样结果(P<0.05);预防组和对照组大鼠黑质部TH和NF-κBp65阳性表达无显著性变化,western blotting得到同样结果(P>0.05)。结论:NF-κB参与了LPS PD大鼠发病过程,黑质中NF-κBp65过度激活是LPS对大鼠造成损害作用的机制之一。预先使用PDTC对LPS PD鼠起到一定神经保护作用。
- 王晓慧王枫刁欢骆文静曹瑞侯祥红蔡同建张建彬季爱玲
- 加强预防医学研究生创新性素质的做法被引量：3
- 2006年
- 研究生培养是我国人才培养的重要途径，也是保持科技创新性的关键。预防医学专业研究生是创建健康和谐社会的生力军。故他们的素质、创新意识显得尤为重要。目前，创新意识的培养是预防医学专业研究生培养的一个难点和弱点。现结合多年从事预防医学教学、科研和研究生培养的体会，就研究生创新性素质作初步探讨。
- 王枫侯倩张文斌曹瑞
- 膳食甘油二酯对SD大鼠食欲及下丘脑神经肽Y基因表达的影响被引量：4
- 2007年
- 研究膳食甘油二酯对SD大鼠食欲和下丘脑神经肽Y基因表达的影响。方法:将大鼠随机分成三组:5%(wt)甘油三酯组(对照组),20%(wt)甘油三酯组(TG组)和20%(wt)1,3—甘油二酯组(DG组)。大鼠喂养10W,每天记录进食量,每周称体重,于第10周末处死大鼠,称体重和内脏脂肪,计算脂体比,测定血糖、血脂和各种激素水平,RT-PCR的方法检测大鼠下丘脑神经肽Y mRNA表达水平。结果:高甘油二酯组与高甘油三酯组比较,改善体重的增加及内脏脂肪的积累,降低大鼠血糖、血甘油三酯(TG)、胰岛素水平,同时降低大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的表达水平。结论:甘油二酯降低脂肪积累和改善血脂水平的可能机制是改变下丘脑有关控制食欲的基因表达,进而影响了脂肪代谢的平衡。
- 向雪松曹子鹏曹瑞丁烨侯祥红张文斌王枫
- 关键词：甘油三酯NPY
- 侧脑室注射共轭亚油酸(CLA)对大鼠糖脂代谢的影响被引量：4
- 2007年
- 观察侧脑室注射共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid,CLA)对SD大鼠糖脂代谢的影响及其可能的机制。方法:向正常SD大鼠侧脑室内注射共轭亚油酸(CLA),分别于注射后2、4、8、12、24小时采血,试剂盒法测血糖、胰岛素、瘦素、血甘油三脂、血胆固醇、血高密度脂蛋白。48小时后处死,分离动物的脂肪(皮下、内脏、肾周、睾周)进行称重,计算体脂比。结果:与对照组相比,侧脑室注射CLA48小时后,大鼠脂体比、皮下脂肪、睾周脂肪均下降。术后2-12h血糖降低,血清胰岛素浓度也降低,而且持续的时间较长(48h)。侧脑室注射CLA对脂代谢有影响,2h时血清甘油三酯升高、胆固醇降低、4h时高密度脂蛋白升高。结论:共轭亚油酸能够通过中枢神经系统调节外周糖脂代谢,这可能与其能减轻体重的机制有关。
- 曹子鹏王枫向雪松曹瑞张文斌史永亮高双斌
- 关键词：共轭亚油酸中枢神经系统糖脂代谢
- α-synuclein和tau相互作用参与锰诱导的神经毒性机制及染料木素的保护作用
- 【背景】
锰是机体必需的一种微量元素，但摄入过量的锰则会对机体产生毒性作用。锰的毒性作用主要累及中枢神经系统，尤其是基底核。慢性锰中毒主要表现为锥体外系功能障碍，与帕金森病（Parkinson’s disease...
- 曹瑞
- 关键词：锰Α-SYNUCLEINTAU相互作用
- 文献传递
