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王枫

作品数:179 被引量:664H指数:12
供职机构:第四军医大学军事预防医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
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文献类型

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  • 5篇2003
  • 11篇2002
  • 7篇2001
  • 14篇2000
179 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三羟异黄酮影响生殖发育的研究现况
2008年
三羟异黄酮是植物雌激素的一种,早期研究发现其具有抗肿瘤等有益于人体健康的作用。但近期动物实验和流行病学调查发现大量摄入三羟异黄酮对母体和子代的生殖发育有不良作用。
薛楠王枫
关键词:三羟异黄酮生殖发育毒性作用
TLR4对人骨骼肌细胞炎症因子表达及胰岛素抵抗的影响被引量:3
2012年
目的:研究TLR4对脂多糖(LPS)及Polymymin B(PMB)作用下的人骨骼肌细胞的炎症因子表达的影响及其在细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:通过脂多糖(LPS)及Polymymin B(PMB)干预骨骼肌细胞24h,再用胰岛素刺激1h后,Real-time PCR检测检测骨骼肌细胞TLR4、MyD88、TNF-αmRNA的表达;Western blot检测TLR4,Myd88和CRP的表达;葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)检测细胞培养液中葡萄糖浓度。结果:TLR4高表达可以使炎症因子的表达增高,细胞培养液中的葡萄糖浓度增高;TLR4低表达可使炎症因子的表达降低,细胞培养液中的葡萄糖浓度没有明显变化。结论:TLR4调控了炎症因子的表达,继而可以引起胰岛素敏感性的改变,影响了胰岛素抵抗的发生。
栗莉张磊候祥红曹瑞季爱玲王枫
关键词:炎症因子胰岛素抵抗
镉对MCF-7细胞生长和雌激素受体表达影响被引量:4
2013年
目的观察镉对MCF-7人乳腺癌细胞生长和雌激素受体表达的影响。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法筛选镉促进MCF-7细胞增殖的最佳作用时间和剂量,用流式细胞术观察细胞死亡情况,划痕实验评价细胞迁移能力,western-blot检测雌激素受体α、雌激素受体β蛋白表达,同时加入雌激素受体阻断剂氟维司群观察细胞增殖和2种雌激素受体表达的变化情况。结果 1μmol/L镉处理24 h和1 nmol/L镉处理72 h对MCF-7细胞的促增殖效应最明显,增殖率(PR)分别为133%、138%;1 nmol/L镉处理72 h能明显抑制MCF-7细胞死亡,死亡细胞比例为28.5%,低于对照组的44.5%(t=4.557,P<0.05);增强细胞迁移能力,划痕伤口愈合率为25.7%,与对照组比较差异有统计学意义(t=5.696,P<0.05);增加雌激素受体α蛋白的表达;雌激素受体阻断剂能够抑制镉对MCF-7细胞的促增殖作用和拮抗镉对雌激素受体α蛋白表达增加的效应。结论长时间低剂量处理镉对MCF-7乳腺癌细胞生长有促进作用并可能与激活雌激素受体α表达有关。
徐孝娜李娅季爱玲刘寒强张磊邱雅侯祥红王枫
关键词:乳腺癌细胞雌激素受体
二羟异黄酮和三羟异黄酮对CHO细胞抗氧化活性的比较研究被引量:3
2006年
目的:研究二羟异黄酮(Daidzein)和三羟异黄酮(Genistein)对H2O2诱导的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)氧化损伤的保护作用及探讨其抗氧化活性的作用机制。方法:H2O2体外培养CHO细胞建立细胞氧化损伤模型,预先加入三羟异黄酮和二羟异黄酮(0.25~20μmol/L)作用24h作为保护后再加入100μmol/LH2O2作用3h,显微镜下观察CHO细胞形态改变,MTT法检测活细胞数,LDH法检测细胞的损伤情况,MDA生成量和SOD活性的测定检测细胞膜脂质过氧化反应程度。结果:H2O2处理细胞3h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回;MTT吸光值减小,活细胞数减少;MDA生成量和LDH释放量明显增多,SOD活性下降,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。Daidzein处理组和Genistein处理组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加,MDA生成量和LDH释放量明显减少,与H2O2处理组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:与三羟异黄酮相比,二羟异黄酮一样能显著抑制H2O2对CHO细胞的氧化损伤,且具有较强的保护作用。
牟瑛季爱玲曹瑞刘寒强王枫
关键词:三羟异黄酮中国仓鼠卵巢细胞
ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠行为学影响的研究被引量:1
2012年
目的:观察饲料中添加ω-3PUFAs对PTSD-SPS大鼠焦虑/抑郁行为的防护作用。方法:将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、60%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组1、60%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组2。采用高架十字迷宫实验和旷场实验评价实验组大鼠的焦虑/抑郁行为变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠进入开放臂的次数比例和时间比例明显减少;中央格停留时间明显缩短(5.56±0.21)s,穿格次数明显减少(30.23±5.96)次,差异均显著(P<0.05)。与SPS模型组相比,60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠进入开放臂的次数比例和时间比例明显增加;中央格停留时间明显延长(9.88±1.14)s,穿格次数明显增加(43.22±4.35)次,差异均显著(P<0.05);与对照组相比没有显著差异。结论:膳食补充ω-3多不饱和脂肪酸可以降低PTSD-SPS大鼠焦虑/抑郁程度。
朱敏王彬王枫郑刚张雪平
关键词:PTSDΩ-3多不饱和脂肪酸旷场实验
重叠PCR克隆Exendin-4的基因及序列分析被引量:1
2013年
目的克隆Exendin-4 39肽氨基酸序列基因编码区cDNA。方法根据Exendin-4氨基酸序列编码cDNA,设计正、负向引物/模板链,利用重叠延伸PCR法扩增出Exendin-4编码区基因DNA片段;将获得的基因片段插入pGEM-T-Easy质粒中;转化到大肠杆菌DH5α后挑选阳性克隆,利用限制性内切酶及核苷酸序列分析技术鉴定重组质粒。结果经质粒DNA酶切分析及序列测定,获得了Exendin-4 DNA片段序列。结论本研究成功克隆了Exendin-4 cDNA,为下一步构建Exendin-4真核表达载体打下基础,也为Exendin-4基因治疗糖尿病提供了前提条件。
王俊红郭永红张静徐静谢璇杨广笑王全颖王枫
关键词:EXENDIN-4重叠延伸PCR基因克隆
军校五年制学员军队营养与食品卫生学实验教学改革初探被引量:4
2018年
军队营养与食品卫生学课程是营养学专业的必修课程,具有很强的专业性、实践性和社会性,实验在教学中占有重要地位。本文对军队营养与食品卫生学实验教学内容、教学方法及考核方式等存在的问题及解决方法进行讨论。
王晓慧徐孝娜张磊杨瑞华王枫秦绪军
关键词:营养与食品卫生学实验教学
神经营养素4前导序列介导Exendin-4表达质粒的构建及鉴定被引量:3
2012年
目的:构建神经营养素4前导序列介导的可分泌表达Exendin-4的重组腺伴病毒载体,为探究Exendin-4用于2型糖尿病临床治疗提供实验基础。方法:使用互补引物/模板法及T载体克隆法扩增Exendin-4的cDNA克隆,连接于NT4前导肽序列的3′端,融合基因NT4-Exendin-4亚克隆于穿梭质粒pSSHG,转染HEK-293细胞,包装病毒,斑点杂交方法测定重组病毒滴度。结果:经酶切、测序证实克隆出Exendin-4 cDNA,成功构建同一开放读码框ORF的NT4前导肽Exendin-4 cDNA克隆,得到高滴度(2.5×109pfu·L-1)的重组腺相关病毒。结论:通过分子克隆技术成功制备了Exendin-4的重组腺伴病毒载体pSSHG/NT4-Exendin-4并成功包装了较高浓度的重组病毒,为进一步研究Exendin-4功能及应用于临床打下基础。
王俊红郭永红焦杨张静徐静谢璇杨广笑王全颖王枫
关键词:质粒构建EXENDIN-4
锰诱导PC12细胞凋亡与p-38MAPKs的关系被引量:3
2004年
目的 以鼠嗜铬神经瘤细胞 (PC12 )为模型 ,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量 ,观察细胞形态学、细胞周期和生化指标改变与丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPKs)活化表达间的关系。方法 用 2 0 0 ,4 0 0 ,6 0 0 ,80 0μmol/LMnCl2 的培养液 ,分别作用对数生长期PC12细胞 1,2 ,3,4d后 ,用噻唑蓝比色 (MTT)筛选锰的细胞毒性剂量 ;流式细胞仪检测细胞周期分布 ;透射电镜观察细胞形态学变化 ;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2 对PC12细胞基因组DNA的影响。蛋白印迹 (western -blot)法检测 p -p38。结果 MTT实验结果显示 ,2 0 0~ 80 0 μmol/LMnCl2 作用 1,2 ,3,4d对PC12有显著的抑制作用 ,呈剂量和时间依赖趋势 ,6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d对PC12的抑制率可达 5 0 %以上。流式细胞仪检测实验表明 :6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d将PC12细胞周期阻滞在S期 ,诱导细胞凋亡 ,与电镜结果一致 ,同样条件下细胞DNA碎片化。Western -blot实验显示 6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 1,2 ,3,4dp -p38逐渐升高 ,3d时较对照组增加 6 6倍 (n =3,P <0 0 5 ) ,2 0 0 ,4 0 0 ,6 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d时 ,磷酸化蛋白 38(p - p38)也逐渐升高 ,4 0 0 μmol/LMnCl2 作用 4d时较对照组升高 4 7倍 (n =3,P <0 0 5 )。结论 锰通过MEK3/
徐文陈景元王枫
关键词:
雌马酚通过抑制核转录因子-κB表达水平诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡被引量:3
2011年
目的研究雌马酚对雌激素受体表达阴性的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的作用。方法用MTT法测定雌马酚干预对MDA-MB-231细胞活力的影响;光学显微镜观察雌马酚对细胞形态的影响;流式细胞术及免疫细胞化学法检测雌马酚对细胞凋亡的作用。结果雌马酚可以抑制MDA-MB-231细胞的活力(P<0.05)。雌马酚可抑制NF-κB的表达而诱导细胞凋亡。结论雌马酚可通过降低NF-κB的表达诱导MDA-MB-231凋亡。
石佳宁季爱玲曹子鹏曹瑞李丹杨瑞华王枫
关键词:雌马酚凋亡核转录因子-ΚB乳腺癌
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