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微小RNAs与新生血管形成被引量：4: 2015年; 新生血管形成是一种复杂的动态过程,其是在原有血管基础上通过促血管生成途径以及抗血管生成途径之间严密的协同作用而形成的。促血管生成途径与抗血管生成途径之间的平衡一旦被打破,则可导致病理性的新生血管形成,参与到肿瘤、炎症、心血管疾病等多种疾病的发生发展过程中。微小RNAs(miRNAs)可在mRNA和蛋白质水平调节基因表达,是细胞生命活动中重要的小分子调节物质。不同的miRNAs通过对特定靶基因的调节,在新生血管形成中发挥着重要作用。本文将就调控新生血管形成的重要miRNAs及其潜在的临床应用价值做一综述。; 杨子岩晏贤春赵星成张萍韩骅; 关键词：新生血管生成 MICRORNA 调节网络靶基因

Notch信号对肿瘤新生血管的作用研究: 晏贤春

内皮细胞特异性Notch信号对肿瘤血管新生的作用与机制研究: 肿瘤新生血管形成是肿瘤生长的前提,因此是治疗肿瘤的重要靶标之一。肿瘤新生血管不仅完成运输营养和氧气、带走代谢物的作用,还由于其特殊的异常结构,可为肿瘤生长提供特殊的微环境。所以,促使“肿瘤血管正常化”,即促进肿瘤血管结构...; 晏贤春杨子岩梁亮张娟刘瑗段娟丽阮柏常天芳韩骅; 关键词：NOTCH 肿瘤血管新生 MIRNA

Notch下游miR-342-5p在血管发育过程中的作用研究: Notch信号通路是一种介导相邻细胞与细胞之间信号传递的信号通路,在血管生成以及血管稳态过程中发挥关键作用。miRNA作为一种小分子RNA,可以参与调节多种细胞生物学功能。越来越多的研究显示Notch信号通路与miRNA...; 晏贤春杨子岩李娜高方段娟丽张萍韩骅; 关键词：NOTCH 血管新生; 文献传递

内皮细胞靶向的可溶性人源Delta-like 4抑制生理性与病理性眼部血管新生被引量：1: 2015年; Notch信号通路在血管新生过程中具有重要作用,是治疗病理性血管新生的关键靶标.Notch信号通路的激活与抑制均可阻抑血管新生,但由于体内长期抑制Notch信号通路会导致血管瘤等严重毒副反应,通过激活Notch信号抑制新生血管形成可能更具临床应用价值.然而,目前缺乏可在体内高效活化Notch信号通路的Notch配体.在众多的Notch配体中,Delta-like4(Dll4)特异性表达于血管内皮组织,对血管新生具有关键调控作用.本研究表达并纯化了新型可溶性人源Notch配体h D4R,其由人源Delta-Serrate-Lag-2片段和内皮细胞靶向的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)基序组成.实验证实,h D4R可通过其RGD基序与内皮细胞结合,并可有效激活内皮细胞中的Notch信号.平面管腔形成实验和微球萌出实验显示,h D4R能在体外显著抑制血管新生.更为重要的是,h D4R能在体内有效抑制新生鼠视网膜血管新生和激光诱导的脉络膜新生血管形成.综上所述,本研究发明了一种能显著抑制体内外血管生成的可溶性Notch配体h D4R,为治疗过度血管新生性相关疾病提供了新的手段.; 晏贤春杨子岩陈衍张毓飞王莉李娜窦国睿刘瑗段娟丽冯蕾韩骅张萍; 关键词：血管新生脉络膜新生血管形成

γ分泌酶抑制剂对肝血窦内皮细胞的影响被引量：1: 2013年; 目的:在建立高纯度小鼠肝血窦内皮细胞的体外培养的基础上研究γ分泌酶抑制剂(DAPT)对肝血窦内皮细胞活性的影响。方法:首先通过胶原酶灌注消化、percoll梯度离心和选择性贴壁分离得到高纯度、可在体外条件下培养的肝血窦内皮细胞,其次用不同浓度的DAPT(15μmol/L、45μmol/L、75μmol/L)处理细胞,然后通过MTT检测细胞增殖情况、Real time PCR检测相关分子改变。结果:在体外条件下DAPT对肝血窦内皮细胞的增殖起到促进作用,这种促进作用随着DAPT浓度的增加相应的增加;DAPT能够导致肝血窦内皮细胞Notch信号下游分子Hes1表达下调,VEGF信号中VEGFR1表达下调,VEGFR2表达上调。结论:γ分泌酶抑制剂(DAPT)通过抑制肝血窦内皮细胞Notch信号,引起肝血窦内皮细胞表面VEGFR1表达下调,VEGFR2表达上调显著增加肝血窦内皮细胞的活性。; 金超任凯夕晏贤春马鹏飞郭丰成窦科峰; 关键词：DAPT NOTCH信号

Notch信号对激光诱导的小鼠CNV生成过程中巨噬细胞极化表型及功能的调控被引量：4: 2015年; 背景巨噬细胞在脉络膜新生血管（CNV）中的作用尚存在争议,与其在不同微环境中的功能异质性有关,Notch信号通路参与眼内新生血管生长的调控,但其对CNV中巨噬细胞功能的调控作用尚未证实. 目的探讨巨噬细胞在CNV生成中极化表型的变化与Notch信号通路对巨噬细胞极化表型的调控.方法在体实验选择58只成年雄性C57BL小鼠,以随机数字表法按照造模后取材时间的不同随机分为光凝后3d组和7d组.每组选23只小鼠用视网膜光凝法诱导小鼠CNV模型,分别于光凝后3d和7d制备脉络膜铺片,采用免疫荧光染色法观察CNV面积和巨噬细胞阳性染色面积,血管内皮生长因子（VEGF）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌情况;光凝后3d和7d对眼杯冰冻切片行免疫荧光染色,观察CNV中巨噬细胞的极化表型及其分泌VEGF、TNF-α的情况,评估巨噬细胞上Notch信号胞内段（NICD）相应分子标志物的表达情况.每组设定6只小鼠的左眼为正常对照眼,其右眼以激光光凝法建立CNV模型,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测眼杯组织中VEGF、TNF-α和巨噬细胞极化相关因子的表达情况.体外分离和培养C57BL小鼠的骨髓单核前体细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）诱导其分化为巨噬细胞,加入Notch信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂（GSI）和极化诱导因子,24 h后收集细胞及培养液上清,通过qRT-PCR及ELISA法检测M1型、M2型巨噬细胞分子表面标志物的表达水平. 结果与光凝后第3天比较,光凝后第7天CNV面积明显增大,但巨噬细胞浸润面积缩小,差异均有统计学意义（t=8.138、5.272,均P=0.000）.光凝后第3天,巨噬细胞在CNV周边和中央均有分布,第7天时局限于CNV中央部.光凝后第3天,色素上皮-脉络膜-巩膜复合体中精氨酸合酶1（Arg1）、甘露糖受体（MR）及白细胞介素-6（IL-6）mRNA的相对表达量明显高于第7天,而诱导型一氧�; 李娜窦国睿张萍赵俊龙晏贤春燕洁静李曼红韩骅王雨生; 关键词：NOTCH信号

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