彭过
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导胃癌细胞系中p16和MGMT基因去甲基化并激活其表达被引量：1
- 2008年
- 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对体外培养的胃癌细胞MGC-803中p16和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16和MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16和MGMT基因表达的调控。方法5-Aza-dC处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中p16和MGMTmRNA表达的变化。结果胃癌细胞系MGC-803中p16和MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使MGC-803细胞中p16和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的p16和MGMTmRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是胃癌细胞p16和MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-dC能逆转p16和MGMT基因甲基化状态,从而调控p16和MGMT基因表达。
- 孟春风彭过戴冬秋朱新江
- 关键词：P16基因MGMT基因胃癌
- 5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌细胞中P16和hMLH1及MGMT基因启动子甲基化和mRNA表达的影响被引量：11
- 2009年
- 目的探讨DNA去甲基化制剂-5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-dC）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A（TSA）对体外培养的胃癌细胞MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化及基因表达的影响。方法应用5-Aza-dC和TSA处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后。甲基化特异性聚合酶链反应法检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态；RT—PCR检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMTmRNA的表达水平。结果胃癌细胞系MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因mRNA表达缺失．其启动子区域表现为DNA高甲基化。5-Aza-dC不但能使P16、hMLH1和MGMT基因发生DNA去甲基化，而且能使表达缺失的P16、hMLH1和MGMTmRNA获得表达；TSA不能使上述基因发生去甲基化。亦不能使P16和hMLH1mRNA表达：5-Aza-dC和TSA联合作用下，上述3种基因的mRNA相对表达水平分别为0．412±0．030、0．397±0．024和0．553±0．043，明显高于5-Aza-dC单独作用（0．221±0．022、0．214±0．018和0．156±0．017，均P〈0．05）。结论启动子区DNA高甲基化是胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因失活的主要原因之一，5-Aza-dC单独应用及5-Aza-dC和TSA联合应用致胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子去甲基化．从而使其重获表达。
- 孟春风朱新江戴冬秋彭过
- 关键词：曲古抑菌素A基因P16基因HMLH1基因
- 胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与错配修复基因hMLH1表达及DNA甲基化的关系被引量：3
- 2008年
- 目的探讨胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与DNA甲基化及错配修复基因hMLH1表达的关系。方法应用去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-dC）作用于2个胃癌细胞系，MGC-803和BGC-823。应用染色质免疫沉淀（CHIP）、甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析药物作用前后hMLH1基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、DNA甲基化和hMLH1基因表达。结果MGC-803细胞系中，沉默的hMLH1基因启动子区域表现为DNA甲基化和组蛋白H3-K9高甲基化，5-Aza-dC不但能使DNA发生去甲基化，使沉默的hMLH1基因重新表达，而且能降低沉默位点的H3-K9甲基化水平。BGC-823细胞不表达hMLH1基因，其DNA非甲基化，与MGC-803细胞相比较，其组蛋白H3-K9甲基化水平低。5-Aza-dC对BGC-823细胞中的基因表达、DNA甲基化和R3-K9甲基化没有影响。结论在胃癌中，hMLH1基因启动子区组蛋白H3-K9的甲基化与DNA甲基化及基因沉默相关，去甲基化制剂可调控DNA甲基化、基因表达和组蛋白H3-K9甲基化。
- 孟春风朱新江彭过戴冬秋
- 关键词：组蛋白类甲基化
- 消化道肿瘤组蛋白乙酰化与甲基化的研究进展被引量：1
- 2007年
- 组蛋白乙酰化、甲基化及磷酸化等共价修饰以及染色质的其他改变如DNA甲基化和ATP依赖的染色质重组在肿瘤形成的多阶段过程中发挥重要作用。消化道肿瘤是我国的常见肿瘤。主要探讨组蛋白共价修饰中乙酰化和甲基化在消化道肿瘤形成过程中的作用。对了解消化道肿瘤的发病机制、细胞免疫与防御、细胞分化以及预防治疗等方面具有十分重要的意义。
- 彭过戴冬秋
- 关键词：消化道肿瘤表遗传学组蛋白乙酰化组蛋白甲基化
- 5-Aza-dC和TSA对胃癌细胞系中MGMT和E-cadherin基因表达的影响
- 目的:
抑癌基因的失活和癌基因的激活是人类肿瘤形成的重要分子事件。尤其是基因突变和抑制肿瘤形成的抑癌基因表达的缺失是导致肿瘤形成的重要原因。近来的研究证实某些抑癌基因DNA启动子区域的高甲基化所引起的转录沉默是...
- 彭过
- 关键词：胃癌基因表达钙粘蛋白
- 文献传递
- 5-Aza-dC和TSA对胃癌细胞系p16和hMLH-1基因甲基化水平及表达的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨5-Aza-dC及TSA对胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因甲基化水平和基因表达的影响.方法:5-Aza-dC及TSA处理体外培养的MKN-45细胞和MGC-803细胞,应用逆转录PCR(RT-PCR)法及甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测两株细胞药物干预前后抑癌基因p16和hMLH-1的表达及甲基化情况.结果:MKN-45和MGC-803细胞系经TSA,5-Aza-dC及联合作用后使原来不表达或有弱表达的抑癌基因p16和hMLH-1重新表达或表达增强.胃癌细胞系MKN-45和MGC-803均显示p16、hMLH-1基因启动子区存在高甲基化,其中p16基因在两种胃癌细胞系中均表现为甲基化,hMLH-1基因在胃癌细胞系MGC-803中表现为甲基化而在胃癌细胞系MKN-45中表现为半甲基化.在5-Aza-dC及TSA的作用下,MKN-45和MGC-803细胞系中p16及hMLH-1基因的甲基化状态得到逆转.结论:胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因启动子甲基化可能是导致其基因失活的主要原因,5-Aza-dC单独作用和5-Aza-dC及TSA联合应用效果相似,均能显著增强甲基化的肿瘤抑制基因的重新表达.
- 朱新江孟春风彭过戴冬秋
- 关键词：胃癌P16基因
