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朱新江

作品数：9 被引量：53H指数：3
供职机构：中国医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇基因
  • 6篇甲基化
  • 5篇胃癌
  • 4篇蛋白
  • 4篇胃癌细胞
  • 4篇胃癌细胞系
  • 4篇细胞
  • 4篇细胞系
  • 4篇癌细胞
  • 4篇癌细胞系
  • 3篇组蛋白
  • 3篇脱氧
  • 3篇脱氧胞苷
  • 3篇胞苷
  • 3篇P16基因
  • 2篇遗传学
  • 2篇肿瘤
  • 2篇组蛋白修饰
  • 2篇甲基化水平
  • 2篇P16

机构

  • 5篇中国医科大学...
  • 2篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇大连大学

作者

  • 9篇朱新江
  • 7篇戴冬秋
  • 4篇彭过
  • 4篇孟春风
  • 2篇陈静
  • 1篇常晓静
  • 1篇支宇
  • 1篇徐晓阳

传媒

  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇中国普外基础...
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2006
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
表遗传学与胃肠道肿瘤被引量：22
2006年
肿瘤的形成受遗传学和表遗传学修饰的影响.近年来,越来越多的证据表明,表遗传学修饰在肿瘤进展中同样有重要作用,表遗传调控可以影响基因转录活性而不涉及DNA序列的改变.胃肠道肿瘤是我国最常见的肿瘤,表遗传研究对了解胃肠道肿瘤的的发病机制、细胞免疫与防御、细胞分化以及预防治疗等方面具有十分重要的意义.
朱新江戴冬秋
关键词：胃肠道肿瘤基因调控DNA甲基化组蛋白修饰
5-Aza-dC和TSA对胃癌细胞系p16和hMLH-1基因甲基化水平及表达的影响被引量：14
2008年
目的:探讨5-Aza-dC及TSA对胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因甲基化水平和基因表达的影响.方法:5-Aza-dC及TSA处理体外培养的MKN-45细胞和MGC-803细胞,应用逆转录PCR(RT-PCR)法及甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测两株细胞药物干预前后抑癌基因p16和hMLH-1的表达及甲基化情况.结果:MKN-45和MGC-803细胞系经TSA,5-Aza-dC及联合作用后使原来不表达或有弱表达的抑癌基因p16和hMLH-1重新表达或表达增强.胃癌细胞系MKN-45和MGC-803均显示p16、hMLH-1基因启动子区存在高甲基化,其中p16基因在两种胃癌细胞系中均表现为甲基化,hMLH-1基因在胃癌细胞系MGC-803中表现为甲基化而在胃癌细胞系MKN-45中表现为半甲基化.在5-Aza-dC及TSA的作用下,MKN-45和MGC-803细胞系中p16及hMLH-1基因的甲基化状态得到逆转.结论:胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因启动子甲基化可能是导致其基因失活的主要原因,5-Aza-dC单独作用和5-Aza-dC及TSA联合应用效果相似,均能显著增强甲基化的肿瘤抑制基因的重新表达.
朱新江孟春风彭过戴冬秋
关键词：胃癌P16基因
ADAMTS1在结直肠癌组织中的表达及其与预后的关系被引量：1
2014年
目的探讨含血小板结合蛋白基序1的解聚蛋白样金属蛋白酶（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type I motif，ADAMTS1）在结直肠癌组织中的表达情况，并分析其与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化染色SP法检测65例结直肠癌组织和癌旁组织中ADAMTS1的表达，采用妒检验分析ADAMTS1表达与结直肠癌临床病理特征的关系，采用Cox比例风险模型分析ADAMTS1表达及其他临床病理特征与结直肠癌预后的关系。结果结直肠癌组织中ADAMTS1的表达阳性率为40％（26／65），癌旁组织为85％（55／65），结直肠癌组织较低（X=27．546，P〈0．001）。有淋巴结转移的结直肠癌组织其ADAMTS1的表达阳性率低于无淋巴结转移者（X=5．329，P=0．021）。ADAMTS1表达阴性结直肠癌患者的中位生存时间为27个月，而ADAMTS1表达阳性者为70个月，ADAMTS1表达阳性者的生存情况较好（X=10．151，P=0．001）。Cox比例风险模型分析结果显示，TNM分期（RR=3．782，95％ CI：1．509-9．476，P=0．005）、淋巴结转移（RR=3．107，95％ CI：1．186-8．138，P=0．021）和ADAMTS1表达情况（RR=2．020，95％ CI：1．071-3．809，P=-0．030）均影响结直肠癌患者的预后，Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移及ADAMTSI表达阳性者的预后较好。结论ADAMTS1在结直肠癌组织中呈低表达；ADAMTS1表达与结直肠癌的淋巴结转移有关；ADAMTS1表达阳性结直肠癌患者的预后好于ADAMTS1表达阴性者，提示其是预测结直肠癌患者预后的重要指标。
陈静徐晓阳朱新江戴冬秋
关键词：结直肠癌基质金属蛋白酶预后
5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌细胞中P16和hMLH1及MGMT基因启动子甲基化和mRNA表达的影响被引量：11
2009年
目的探讨DNA去甲基化制剂-5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-dC）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A（TSA）对体外培养的胃癌细胞MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化及基因表达的影响。方法应用5-Aza-dC和TSA处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后。甲基化特异性聚合酶链反应法检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态；RT—PCR检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMTmRNA的表达水平。结果胃癌细胞系MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因mRNA表达缺失．其启动子区域表现为DNA高甲基化。5-Aza-dC不但能使P16、hMLH1和MGMT基因发生DNA去甲基化，而且能使表达缺失的P16、hMLH1和MGMTmRNA获得表达；TSA不能使上述基因发生去甲基化。亦不能使P16和hMLH1mRNA表达：5-Aza-dC和TSA联合作用下，上述3种基因的mRNA相对表达水平分别为0．412±0．030、0．397±0．024和0．553±0．043，明显高于5-Aza-dC单独作用（0．221±0．022、0．214±0．018和0．156±0．017，均P〈0．05）。结论启动子区DNA高甲基化是胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因失活的主要原因之一，5-Aza-dC单独应用及5-Aza-dC和TSA联合应用致胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子去甲基化．从而使其重获表达。
孟春风朱新江戴冬秋彭过
关键词：曲古抑菌素A基因P16基因HMLH1基因
5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导胃癌细胞系中p16和MGMT基因去甲基化并激活其表达被引量：1
2008年
目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对体外培养的胃癌细胞MGC-803中p16和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16和MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16和MGMT基因表达的调控。方法5-Aza-dC处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中p16和MGMTmRNA表达的变化。结果胃癌细胞系MGC-803中p16和MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使MGC-803细胞中p16和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的p16和MGMTmRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是胃癌细胞p16和MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-dC能逆转p16和MGMT基因甲基化状态,从而调控p16和MGMT基因表达。
孟春风彭过戴冬秋朱新江
关键词：P16基因MGMT基因胃癌
血小板反应素-1在胃癌及转移淋巴结中的表达及其与血管生成相关性的研究被引量：1
2013年
目的检测血小板反应素-1(TSP-1)在原发性胃癌及转移淋巴结组织中的表达情况,并分析其与胃癌临床病理学参数及血管生成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例成对胃癌组织、癌旁正常组织(距离癌灶≥5 cm)及胃周淋巴结组织中TSP-1及血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的变化。采用半定量评分系统评估染色结果,并分析TSP-1蛋白表达与VEGF、MVD及胃癌临床病理学参数的关系。结果①TSP-1蛋白在胃癌组织中表达阳性率为45.8%(33/72),在癌旁正常组织中为90.3%(65/72),在转移淋巴结组织中为50.8%(30/59),其在胃癌组织和转移淋巴结组织中的蛋白表达阳性率明显低于其在癌旁正常组织中的表达阳性率(χ2=32.710,P=0.000;χ2=25.298,P=0.000),其在胃癌组织中的蛋白表达阳性率与其在转移淋巴结组织中的表达阳性率比较,差异无统计学意义(χ2=0.327,P=0.568)。②胃癌组织中TSP-1蛋白表达阳性率与淋巴结转移有关,即在有淋巴结转移的胃癌组织中TSP-1蛋白表达阳性率明显低于其在无胃周淋巴结转移组织中的表达阳性率(Z=-2.573,P=0.010)。③TSP-1在胃癌组织及转移淋巴结组织中的蛋白表达与VEGF表达(r s=-0.309,P=0.008;r s=-0.269,P=0.040)及MVD(r s=-0.348,P=0.003;r s=-0.272,P=0.037)呈负相关。结论TSP-1在胃癌组织及转移淋巴结组织中的蛋白表达均降低且与VEGF表达和MVD呈负相关,提示TSP-1可能是一个肿瘤血管生成抑制因子。
陈静支宇常晓静朱新江戴冬秋
关键词：微血管密度胃肿瘤
5-Aza-dC及TSA对胃癌细胞系中P16和hMLH-1基因甲基化水平及表达的影响
目的 近来,在肿瘤学研究发现启动子区高甲基化异常是导致许多肿瘤抑制基因表达异常的内在机制,癌基因的激活和抑癌基因的失活为其中两个重要的分子事件。目前,普遍认为DNA甲基化除缺失与突变之外导致基因失活的第三种机制...
朱新江
关键词：胃癌5-AZA-DCTSAP16基因
文献传递
胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与错配修复基因hMLH1表达及DNA甲基化的关系被引量：3
2008年
目的探讨胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与DNA甲基化及错配修复基因hMLH1表达的关系。方法应用去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-dC）作用于2个胃癌细胞系，MGC-803和BGC-823。应用染色质免疫沉淀（CHIP）、甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析药物作用前后hMLH1基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、DNA甲基化和hMLH1基因表达。结果MGC-803细胞系中，沉默的hMLH1基因启动子区域表现为DNA甲基化和组蛋白H3-K9高甲基化，5-Aza-dC不但能使DNA发生去甲基化，使沉默的hMLH1基因重新表达，而且能降低沉默位点的H3-K9甲基化水平。BGC-823细胞不表达hMLH1基因，其DNA非甲基化，与MGC-803细胞相比较，其组蛋白H3-K9甲基化水平低。5-Aza-dC对BGC-823细胞中的基因表达、DNA甲基化和R3-K9甲基化没有影响。结论在胃癌中，hMLH1基因启动子区组蛋白H3-K9的甲基化与DNA甲基化及基因沉默相关，去甲基化制剂可调控DNA甲基化、基因表达和组蛋白H3-K9甲基化。
孟春风朱新江彭过戴冬秋
关键词：组蛋白类甲基化
ChIP-chip技术筛选胃癌相关抑制基因及其表遗传学调控机制的研究
前言：　　胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。在世界范围内，在男性中其死亡率居癌症死因的第二位，而在女性中其死亡率居癌症死因第三位。我国胃癌发病率居各类肿瘤的首位，约42％的胃癌病人出现在我国。大部分病人诊断时已处于进展期...
朱新江
关键词：胃癌CHIP-CHIP组蛋白修饰DNA甲基化
全选 清除 导出
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