孟春风
- 作品数：14 被引量：88H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-Aza-dC和TSA对胃癌细胞系p16和hMLH-1基因甲基化水平及表达的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨5-Aza-dC及TSA对胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因甲基化水平和基因表达的影响.方法:5-Aza-dC及TSA处理体外培养的MKN-45细胞和MGC-803细胞,应用逆转录PCR(RT-PCR)法及甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测两株细胞药物干预前后抑癌基因p16和hMLH-1的表达及甲基化情况.结果:MKN-45和MGC-803细胞系经TSA,5-Aza-dC及联合作用后使原来不表达或有弱表达的抑癌基因p16和hMLH-1重新表达或表达增强.胃癌细胞系MKN-45和MGC-803均显示p16、hMLH-1基因启动子区存在高甲基化,其中p16基因在两种胃癌细胞系中均表现为甲基化,hMLH-1基因在胃癌细胞系MGC-803中表现为甲基化而在胃癌细胞系MKN-45中表现为半甲基化.在5-Aza-dC及TSA的作用下,MKN-45和MGC-803细胞系中p16及hMLH-1基因的甲基化状态得到逆转.结论:胃癌细胞系中抑癌基因p16和hMLH-1基因启动子甲基化可能是导致其基因失活的主要原因,5-Aza-dC单独作用和5-Aza-dC及TSA联合应用效果相似,均能显著增强甲基化的肿瘤抑制基因的重新表达.
- 朱新江孟春风彭过戴冬秋
- 关键词：胃癌P16基因
- 5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌细胞中P16和hMLH1及MGMT基因启动子甲基化和mRNA表达的影响被引量：11
- 2009年
- 目的探讨DNA去甲基化制剂-5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-dC）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A（TSA）对体外培养的胃癌细胞MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化及基因表达的影响。方法应用5-Aza-dC和TSA处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后。甲基化特异性聚合酶链反应法检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态；RT—PCR检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMTmRNA的表达水平。结果胃癌细胞系MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因mRNA表达缺失．其启动子区域表现为DNA高甲基化。5-Aza-dC不但能使P16、hMLH1和MGMT基因发生DNA去甲基化，而且能使表达缺失的P16、hMLH1和MGMTmRNA获得表达；TSA不能使上述基因发生去甲基化。亦不能使P16和hMLH1mRNA表达：5-Aza-dC和TSA联合作用下，上述3种基因的mRNA相对表达水平分别为0．412±0．030、0．397±0．024和0．553±0．043，明显高于5-Aza-dC单独作用（0．221±0．022、0．214±0．018和0．156±0．017，均P〈0．05）。结论启动子区DNA高甲基化是胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因失活的主要原因之一，5-Aza-dC单独应用及5-Aza-dC和TSA联合应用致胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子去甲基化．从而使其重获表达。
- 孟春风朱新江戴冬秋彭过
- 关键词：曲古抑菌素A基因P16基因HMLH1基因
- 5-氮杂-2′-脱氧胞苷诱导胃癌细胞系中p16和MGMT基因去甲基化并激活其表达被引量：1
- 2008年
- 目的观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对体外培养的胃癌细胞MGC-803中p16和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态及表达的影响,探讨胃癌细胞p16和MGMT基因失活的机制及去甲基化制剂对p16和MGMT基因表达的调控。方法5-Aza-dC处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞中p16和MGMT基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中p16和MGMTmRNA表达的变化。结果胃癌细胞系MGC-803中p16和MGMTmRNA表达缺失,其启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使MGC-803细胞中p16和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的p16和MGMTmRNA重新表达。结论启动子区高甲基化是胃癌细胞p16和MGMT基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂-5-Aza-dC能逆转p16和MGMT基因甲基化状态,从而调控p16和MGMT基因表达。
- 孟春风彭过戴冬秋朱新江
- 关键词：P16基因MGMT基因胃癌
- 卵巢甲状腺肿并发胸腹水及血清CA125升高1例报告被引量：3
- 2004年
- 本文报告 1例卵巢甲状腺肿并发胸腹水及血清CA12 5升高。
- 孟春风王亚军江伶
- 关键词：卵巢甲状腺肿CA125
- 子宫切除术对生存质量的影响被引量：14
- 2003年
- 目的 :研究子宫切除术对生存质量的影响。方法 :对 10 8例因良性疾病而行腹式子宫切除术者进行前瞻性队列研究 ,术前及术后 3,6 ,12个月进行调查问卷 ,观察症状、泌尿及胃肠功能、性功能、心理状况、社会生活状态的变化。结果 :子宫切除术后 3个月症状、压抑、焦虑程度减轻 ,社会生活状态显著提高 ,泌尿及胃肠功能、性功能无改变 ,这些改善持续至术后 12个月。结论 :子宫切除术可有效缓解妇科良性疾病所产生的症状 ,症状的缓解有利于改善生存质量。大多数因妇科良性疾病而行腹式子宫切除术的妇女 ,在术后 1年 。
- 孟春风王亚军孟祥凯
- 关键词：腹式子宫切除术妇科良性疾病
- 阴道炎3725例分析及霉菌性阴道炎的治疗被引量：19
- 2003年
- 本文探讨妇科门诊阴道炎发病的流行情况,重点观察念珠菌性阴道炎的治疗及疗效。结论为我科门 诊念珠菌性阴道炎、支原体引起的阴道炎发病率上升。单药米可定泡腾片治疗念珠菌性阴道炎疗效较好。
- 王亚军张颐孟春风
- 关键词：阴道炎念珠菌阴道炎米可定泡腾阴道片疗效发病率
- 胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与错配修复基因hMLH1表达及DNA甲基化的关系被引量：3
- 2008年
- 目的探讨胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与DNA甲基化及错配修复基因hMLH1表达的关系。方法应用去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-dC）作用于2个胃癌细胞系，MGC-803和BGC-823。应用染色质免疫沉淀（CHIP）、甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析药物作用前后hMLH1基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、DNA甲基化和hMLH1基因表达。结果MGC-803细胞系中，沉默的hMLH1基因启动子区域表现为DNA甲基化和组蛋白H3-K9高甲基化，5-Aza-dC不但能使DNA发生去甲基化，使沉默的hMLH1基因重新表达，而且能降低沉默位点的H3-K9甲基化水平。BGC-823细胞不表达hMLH1基因，其DNA非甲基化，与MGC-803细胞相比较，其组蛋白H3-K9甲基化水平低。5-Aza-dC对BGC-823细胞中的基因表达、DNA甲基化和R3-K9甲基化没有影响。结论在胃癌中，hMLH1基因启动子区组蛋白H3-K9的甲基化与DNA甲基化及基因沉默相关，去甲基化制剂可调控DNA甲基化、基因表达和组蛋白H3-K9甲基化。
- 孟春风朱新江彭过戴冬秋
- 关键词：组蛋白类甲基化
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对卵巢癌顺铂耐药细胞中hMLH1表达及DNA甲基化的影响被引量：11
- 2008年
- 背景与目的:顺铂能造成细胞内DNA的损伤,而DNA错配修复蛋白能发现顺铂导致的DNA损伤,产生损伤信号,诱导细胞凋亡,从而摧毁肿瘤细胞。hMLH1是DNA错配修复系统的一个重要成员,其缺失能导致肿瘤对顺铂的耐受。本研究目的在于探讨卵巢癌顺铂耐药细胞中hMLH1表达及其基因启动子区DNA甲基化状态,同时探讨去甲基化制剂—5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'——deoxycytidine,5-Aza-dC)和组蛋白脱乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对hMLH1表达及DNA甲基化的逆转作用。方法:应用5-Aza-dC和TSA作用于卵巢癌细胞COC1与其顺铂耐药细胞COC1/DDP,应用甲基化特异性PCR、RT-PCR和Western blot检测上述两种细胞中hMLH1基因启动子区DNA甲基化、hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白表达的变化。MTT法检测药物对细胞增殖的影响。结果:COC1细胞存在hMLH1 mRNA和蛋白的表达,其启动子区域表现为DNA非甲基化。单独应用5-Aza-dC、TSA及联合应用5-Aza-dC和TSA对COC1细胞中hMLH1 mRNA、hMLH1蛋白表达和DNA甲基化均没有影响(P>0.05),细胞形态变化不明显。COC1/DDP细胞中hMLH1 mRNA和蛋白表达缺失,启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使COC1/DDP细胞中hMLH1基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白重新表达。TSA对COC1/DDP细胞中hMLH1 mRNA、hMLH1蛋白表达和DNA甲基化均没有影响(P>0.05)。联合应用5-Aza-dC和TSA不但能使hMLH1基因发生DNA去甲基化,而且与单独应用5-Aza-dC相比较,对hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白表达的影响更明显(P<0.05)。5-Aza-dC单用及联合应用TSA对COC1/DDP细胞生长抑制率明显高于COC1组、阴性对照组(P<0.05)。结论:COC1/DDP细胞对顺铂的耐药性与hMLH1mRNA和蛋白的表达缺失有关,而hMLH1基因和蛋白的表达缺失与其基因启动子区DNA甲基化相关,5-Aza-dC单用及联合TSA使hMLH1基因发生DNA去甲基化,促进hMLH1的表达,逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药�
- 孟春风戴冬秋郭科军
- 关键词：COC1细胞顺铂耐药细胞DNA甲基化曲古抑菌素A
- DNA甲基化在胃癌早期诊断中的价值被引量：1
- 2010年
- 虽然胃癌的发病率和病死率在某些国家近年来稳步下降．但在世界范围内，胃癌仍然是常见的恶性肿瘤。在肿瘤的研究和临床实践中．早期发现、早期诊断和早期治疗是获得良好预后的关键。随着分子生物学技术的发展．从分子水平发现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发展密切相关．且往往先于肿瘤的发生．所以测定癌基因、抑癌基因及其产物可能成为早期诊断和控制胃癌的有效措施。
- 孟春风戴冬秋
- 关键词：DNA甲基化胃癌分子生物学技术恶性肿瘤基因产物抑癌基因
- 5-aza-2’-deoxycitydine诱导胃癌细胞系TIMP3基因去甲基化和转录上调的实验性探讨被引量：3
- 2006年
- 目的:研究人类胃癌细胞系中5-aza-2’-deoxycitydine诱导肿瘤抑制基因TIMP3mRNA和蛋白表达。方法:DNA甲基化抑制剂5-aza-2’-deoxycitydine处理人类胃癌细胞系SGC-7901。应用RT-PCR和Western-Blot方法检测TIMP3基因mRNA和蛋白表达。应用MSP分析TIMP3基因启动子甲基化状态。结果:5-aza-2’-deoxycitydine诱导TIMP3基因启动子去甲基化,上调TIMP3mRNA和蛋白表达。结论:甲基化异常是胃癌细胞TIMP3基因失活的原因之一,并可受去甲基化制剂调控表达。
- 关志宇戴冬秋孟春风
- 关键词：胃癌
